|
||||
|
||||
כפי שכותרת התגובה מרמזת - אני מודהם מרמת ההבנה של המין האנושי את עצמו ויכולתו לשפר את עצמו...! ברצוני להשב תשומת לבך לכמה נקודות בכדי שתוכל, אולי, ללמד אותי עוד קצת: 1) כתבת (בהקשר לחולי מלנומה) ששישה אנשים מתוך 14 הראו שיפור ניכר. האם אחוז כזה נחשב לטוב בשלבים המוקדמים של הניסויים? 2) באותו ההקשר: מה היו תוצאות הניסויים בשאר החולים? 3) מה היו תוצאות הניסויים בחולי הלימפומה שלא החלימו? 4) כתבת שהחלבון TRAIL עובד ב-80% מהמקרים יותר טוב על תאים סרטניים. איזו השפעה יש לחלבון זה על תאים לא סרטניים? כמה אחוזים מהתאים הסרטניים מתו בכלל? כמה לא סרטניים נפגעו/מתו? |
|
||||
|
||||
1) לדעתי שיפור של 40% זה שיפור רציני ובהחלט משמעותי שמראה שהטיפול בהחלט יעיל 2) אני מתאר לעצמי ששמונת החולים הנותרים לא הראו שיפור במצבם כלומר הסרטן המשיך לגדול לצערי במאמר בנייצ'ר אין פירוט רב יותר ממה שכתבתי כאן וגם אין לי גישה למאמר המקורי שפורסם כאן: Proc. Am. Assoc. Cancer Res. Conf. Programmed Cell Death Regul. A59 ¨2000©. לצערי זה אינו מפורסם אוןליין 3) שוב לגבי חולי הלימפומה שלא החלימו המחלה המשיכה להתפתח ולבסוף שמונה מתוכם נפטרו אחת הבעיות שעלו במהלך הטיפולים גם לחולי המלנומה וגם הלימפומה היא של מחלות זיהומיות אם כי לא ברור עד כמה זה השפיע מבחינת הגידול הסרטני פרטים נוספים על חולי הלימפומה תוכל למצוא במאמר כאן: אבל צריך להבין שלמרות שהמחלה מוגדרת כאותה מחלה סרטנית יש הבדלים בסרטן בין חולה למישנהו. ייתכן שלחולה שהגיב טוב עד שנרפא לחלוטין היו רמות יחסית נמוכות של BCL-2 מלכתחילה לעומת חולים אחרים שלא הגיבו או שייתכן שהחולים שלא הגיבו הכניסו פחות טוב את האנטיסנס לתוך התאים או אלף ואחת סיבות אחרות 4) לגבי TRAIL האמת שאתמול בערב שלחתי לדובי מאמר מתוקן לאור הרצאה ששמעתי ביום חמישי אך זה היה מאוחר מדי אז ככה TRAIL מפעיל את המנגנון האפופטוטי בשמונים אחוז מסוגי הסרטן השונים ואילו על תאים לא סרטניים הוא כפי הנראה לא משפיע לגבי אחוזים של מוות אין לי כרגע תשובה בשבילך אבל ההבדל הוא משמעותי מספיק כדי להוות בסיס לתרפיה במאמר כתבתי שפורסם מאמר על כך שייתכן שתאי כבד אנושיים רגישים לטרייל אך בהרצאה ששמעתי הסבירו מה קרה שם החוקרים השתמשו בחלבון טרייל עם תוספת קטנה מלאכותית ולכן החלבון לא היה מקופל נכון לגמרי. כאשר משתמשים בטרייל טבעי שמקופל נכון החלבון הורג תאים סרטניים אך לא תאים לאסרטניים, גם לא תאי כבד אגב יתרון של טיפול בטרייל הוא שטרייל מפעיל מנגנון שעוקף את p53 ואת BCL-2 ועוד תיקון אחד קטן במשפחת הBCL-2 ידועים כיום כשלושים גנים המקודדים לכארבעים חלבונים שונים ולא עשרים כפי שנכתב במאמר בטעות ברצוני לפרט מעט על השיטות ( לא רציתי להכנס לזה במאמר כי זה נראה לי טכני מדי). מי שזה לא מעניין אותו יכול להפסיק לקרוא כאן הניסויים הפרהקליניים בעכברים: לא מדובר כאן על גידולים סרטניים של עכברים העכברים הם מזן מיוחד חסר מערכת חיסון שמשתילים להם גידול סרטני של תאי אדם ואז בודקים את התפתחות הגידול עם או בלי הטיפול הנחקר החלבון טרייל המשמש לניסויים הוא חלבון שמיוצר במעבדה והוא החלבון האנושי אנטיסנס של BCL-2 הרעיון הוא כזה: גן משועתק לRNA והרנא הזה יוצא מהגרעין ומתורגם לחלבון רנא בניגוד לדנא הוא ברוב המקרים חדגדילי והגדיל הזה נקרא סנס (sense) כי הוא זה שמתורגם לחלבון אנטיסנס הוא הגדיל המשלים לו כלומר אם יש רצף AAUGGCUG שהוא הסנס אז האנטי סנס שלו יהיה UUACCGAC מכיוון שלמולקולות רנא או דנא משלימות יש נטייה ליצור דוגדיל זה מה שקורה כשמכניסים אנטיסנס של רנא מסויים ורנא שהוא דוגדיל לא יכול להיות מתורגם לחלבון כך מונעים יצירה של החלבון הספציפי |
חזרה לעמוד הראשי | המאמר המלא |
מערכת האייל הקורא אינה אחראית לתוכן תגובות שנכתבו בידי קוראים | |
RSS מאמרים | כתבו למערכת | אודות האתר | טרם התעדכנת | ארכיון | חיפוש | עזרה | תנאי שימוש | © כל הזכויות שמורות |