בתשובה לmerlin, 27/03/01 14:14
כמה תשובות 19907
1) לדעתי שיפור של 40% זה שיפור רציני ובהחלט משמעותי שמראה שהטיפול
בהחלט יעיל
2) אני מתאר לעצמי ששמונת החולים הנותרים לא הראו שיפור
במצבם ­ כלומר הסרטן המשיך לגדול
לצערי במאמר בנייצ'ר אין פירוט רב יותר ממה שכתבתי כאן
וגם אין לי גישה למאמר המקורי שפורסם כאן:
Proc. Am. Assoc. Cancer Res. Conf. Programmed Cell Death Regul. A59 ¨2000©. לצערי זה אינו מפורסם און­ליין

3) שוב לגבי חולי הלימפומה שלא החלימו המחלה המשיכה להתפתח
ולבסוף שמונה מתוכם נפטרו
אחת הבעיות שעלו במהלך הטיפולים גם לחולי המלנומה וגם הלימפומה היא
של מחלות זיהומיות אם כי לא ברור עד כמה זה השפיע מבחינת
הגידול הסרטני
פרטים נוספים על חולי הלימפומה תוכל למצוא במאמר כאן:
אבל צריך להבין שלמרות שהמחלה מוגדרת כאותה מחלה סרטנית
יש הבדלים בסרטן בין חולה למישנהו. ייתכן שלחולה שהגיב טוב עד שנרפא
לחלוטין היו רמות יחסית נמוכות של BCL-2 מלכתחילה לעומת חולים
אחרים שלא הגיבו או שייתכן שהחולים שלא הגיבו הכניסו פחות טוב את
האנטיסנס לתוך התאים או אלף ואחת סיבות אחרות

4) לגבי TRAIL ­ האמת שאתמול בערב שלחתי לדובי מאמר מתוקן
לאור הרצאה ששמעתי ביום חמישי אך זה היה מאוחר מדי
אז ככה ­ TRAIL מפעיל את המנגנון האפופטוטי בשמונים אחוז
מסוגי הסרטן השונים
ואילו על תאים לא סרטניים הוא כפי הנראה לא משפיע
לגבי אחוזים של מוות ­ אין לי כרגע תשובה בשבילך
אבל ההבדל הוא משמעותי מספיק כדי להוות בסיס לתרפיה
במאמר כתבתי שפורסם מאמר על כך שייתכן שתאי כבד אנושיים
רגישים לטרייל אך בהרצאה ששמעתי הסבירו מה קרה שם ­
החוקרים השתמשו בחלבון טרייל עם תוספת קטנה
מלאכותית ולכן החלבון לא היה מקופל נכון לגמרי.
כאשר משתמשים בטרייל טבעי שמקופל נכון החלבון
הורג תאים סרטניים אך לא תאים לא­סרטניים, גם לא תאי כבד
אגב יתרון של טיפול בטרייל הוא שטרייל מפעיל מנגנון שעוקף
את p53 ואת BCL-2

ועוד תיקון אחד קטן ­
במשפחת ה­BCL-2 ידועים כיום כשלושים גנים המקודדים
לכארבעים חלבונים שונים ולא עשרים כפי שנכתב במאמר בטעות

ברצוני לפרט מעט על השיטות
( לא רציתי להכנס לזה במאמר כי זה נראה לי טכני מדי).
מי שזה לא מעניין אותו יכול להפסיק לקרוא כאן

הניסויים הפרה­קליניים בעכברים:
לא מדובר כאן על גידולים סרטניים של עכברים
העכברים הם מזן מיוחד חסר מערכת חיסון
שמשתילים להם גידול סרטני של תאי אדם
ואז בודקים את התפתחות הגידול עם או בלי הטיפול הנחקר
החלבון טרייל המשמש לניסויים הוא חלבון שמיוצר במעבדה והוא
החלבון האנושי

אנטיסנס של BCL-2 הרעיון הוא כזה:
גן משועתק ל­RNA והרנא הזה יוצא מהגרעין ומתורגם לחלבון
רנא בניגוד לדנא הוא ברוב המקרים חד­גדילי והגדיל
הזה נקרא סנס (sense) כי הוא זה שמתורגם לחלבון
אנטיסנס הוא הגדיל המשלים לו
כלומר ­ אם יש רצף AAUGGCUG שהוא הסנס
אז האנטי סנס שלו יהיה UUACCGAC
מכיוון שלמולקולות רנא או דנא משלימות יש נטייה ליצור דו­גדיל
זה מה שקורה כשמכניסים אנטיסנס של רנא מסויים
ורנא שהוא דו­גדיל לא יכול להיות מתורגם לחלבון
כך מונעים יצירה של החלבון הספציפי

חזרה לעמוד הראשי המאמר המלא

מערכת האייל הקורא אינה אחראית לתוכן תגובות שנכתבו בידי קוראים