|
||||
|
||||
ערכתי לעצמי רשימה קצרה של שאלות שהייתי רוצה לקבל עליהן תשובה בדוקה מנומקת ומהימנה ביחס לשני ההיבטים של המגיפה, ההדבקה והתחלואה: 1. מה עושה את ההבדל בין חולים לנשאים סתם? תת שאלות 1.א. האם לחלקנו יש חסינות טבעית נגד הדבקה בנגיף? 1.ב. מדוע רוב הנשאים הלא מחוסנים אינם חולים? 1.ג. האם פונקציית הקורלציה בין הדבקה (במובן האקטיבי) לגיל דומה לפונקציית הקורלציה בין תחלואה לגיל או ליתר דיוק, איך היא נראית? 2. האם החיסונים המלאכותיים רק מקטינים את ההדבקה או גם מרסנים את התחלואה באופן בלתי תלוי? 3. מהו ומה הלו"ז של מנגנון דעיכת הנגדנים ומה השלכותיו הקונקרטיות? 4. האם הוירוס יכול להמצא בגוף האדם כך שלא ניתן לגלותו ואינו גורם נזק? 5. מהו המנגנון הקובע איזה נגיף נעלם בשוך המגיפה ואיזה מפתח וריאנטים המצליחים לקיים אותו הלאה? 6. מהי האמינות של בדיקות הנגיף הקיימות לסוגיהן השונים? ישנן 3 קורלציות המתארות את התנהגות המגיפה לפי גיל: הידבקות, הדבקה ותחלואה. את התפלגות התחלואה אנו מכירים די טוב ויודעים שיש עקומת "היענות" די חריפה (מבוגרים חולים הרבה, צעירים חולים מעט מאד). שתי העקומות האחרות די לוטות בחוסר ודאות. לגבי שלוש ההתפלגויות יש השערה שהן קשורות בצפיפות הנגיף הרלאבנטית ובמנגנון ההתרבות של הנגיף. אילו זה היה כל הסיפור, מן הסתם שלוש העקומות היו דומות. זה אינו המצב. אנו יודעים שקורלציית ההידבקות למשל אינה זהה לקורלציית התחלואה. שאלה 1.א. רומזת לאפשרות שלחלקנו יש חסינות טבעית להידבקות בנגיף (אולי בזכות חתכים גנטיים מסויימים). החסינות הזאת יכולה לדעוך עם הגיל והמצב הבריאותי של מערכת החיסון. אבל גם ההתפלגות של אלו שכן נדבקו (ההידבקות) אינה דומה לזו של החולים. ישנם הרבה חסרי תסמינים ובעלי תסמינים קלים בלבד, בפרט בקרב נשאים צעירים שרק מעטים מהם חולים. לכן עקומת ההידבקות היא הרבה יותר שטוחה מעקומת המחלה. לגבי עקומת ההדבקה (בהנחה שמתעלמים ממידת הפעלתנות של הנשא) לא הרבה ידוע. כאמור, אם הפקטור העיקרי היה כמות הוירוס בגוף, ההדבקה היתה מתנהגת כמו התחלואה. אבל, כמו במקרה של התפלגות ההידבקות, יתכן שיש כאן גורמים נוספים וכבר ראינו שמנגנון ההדבקה ומנגנון המחלה אינם היינו הך. לכן, כהנחה ראשונית אפשר להניח שעקומת ההדבקה דומה לעקומת התחלואה, פשוט משום שזו היחידה שידועה בודאות. באחת הפעמים, כאשר הביאו פילוג של החולים הצעירים לגילאי 0-9 ו-10-19 מספרם בשכבה הצעירה היה מחצית מן השכבה היותר בוגרת. מכאן לקחתי את ההשערה שהילדים מדבקים ב-50% פחות מן הבוגרים. אבל זו באמת השערה בלתי מבוססת, גם מפני שמדובר במספרי חולים קטנים וגם מפני שהאנלוגיה בין הדבקה למחלה אינה מבוססת. ההצלחה המפתיעה של החיסונים לצמצם מאד את מימדי ההידבקות, מעידה כי יש קשר משמעותי בין הנגדנים, כמות הנגיף, ההדבקה והמחלה. לכן קרוב לודאי שילדים מדבקים פחות ממבוגרים. השאלה שנותרה היא כאמור כמותית. כמה פחות? התשובה לשאלה כיצד יתכן שמספר הנדבקים הילדים פחת למרות שאינם מחוסנים היא פשוטה: יש פחות מי שידביק אותם. זה מה שיושב בבסיס התופעות של חסינות עדר והתפרצות/דעיכה מעריכית. כאן המקום להשתמש שוב במודל של צמיחה/דעיכה מעריכית. המודל הזה מורכב משני גורמים. הגורם הראשון הוא מקדם ההפצה והגורם השני הוא תהליך ההחלמה של נשאים ששניהם מתבטאים בסה"כ מספר הנשאים הפעילים. אם מניחים שמצד אחד מקדם ההפצה יורד למשל בגלל החיסון (פחות אנשים יכולים להידבק) ומצד שני גם מספר הנשאים הפעילים פוחת מפני שהם מחלימים/נפטרים, שניהם יחד גורמים לדעיכה חזקה במספר הנשאים הפעילים החדשים. אצל הילדים יכולת ההדבקות לא פחתה, אבל עדיין יש הרבה פחות מי שידביק אותם. באופן יחסי מספרם גדל, למרות שאבסולוטית גם מספרם פוחת. העניין הכמותי, של כמה פחות הם מדבקים הוא קריטי מפני שהוא קובע את "רוחב הפס" של הפצת הוירוס. יש פס מסויים של אנשים שאינם מחוסנים מכל מיני סיבות ויכולים להעביר את הוירוס. אם הפס הזה צר מספיק, הוירוס לא יוכל לעבור ויכחד. אם לא, הוירוס יעבור וישאר בסביבה. ע"פ מה שקרה במקומות אחרים, נראה שהוירוס לא נעלם ולכן אני מניח שהפס רחב מספיק. הגל האחרון שדעך בגלל החיסון יתכנס אל המספרים הקבועים שפס הלא מחוסנים יאפשר את קיומו. בינתיים אני רואה שמספר המאומתים החדשים היומי, כבר כמעט שטוח אבל עדיין יורד וכבר הגיע ל-208. מס' המחלימים היומי הוא כ-300, כך שהירידה עדיין נמשכת. להערכתי היא תסתיים בימים הקרובים. מספר המאומתים הוא כרגע כ-3250 והוא יתקבע למשהו בתחום 2500-3000. מספר הח"ק החדשים ליום בינתיים הולך ומתכנס לאזור ה-10. אבל צריך להסביר שגם מספרים אלו הם זמניים. מרגע שמסתיים תהליך החיסון מתחיל שעון החול של דעיכת הנגדנים ונמשך חיפוש הוריאנט שיעקוף את הננגדנים. החדשות הטובות הם שתהליכי זיהוי הוריאנטים, עדכון ואישור החיסון ושדרוג הייצור יתקצרו. ברור לעין שיש כאן יותר שאלות מתשובות, אבל לדעתי מי שחושב שהגל הבא הוא בבחינת חריג או הפתעה טועה. החריג או הפתעה יהיה אם לא יהיה גל נוסף. הצורך במנגנון לאומי של בידוד חברתי וסגר לא נעלם. הוא גבר. אם לשפוט לפי היכולות הניהוליות והארגוניות שהפגינה הממשלה בשנת המגיפה, אני לא חושב שיש מקום לאופטימיות. |
|
||||
|
||||
1. מה עושה את ההבדל בין חולים לנשאים סתם? אדם מצונן מתעטש במסיבה צפופה ומפיץ נגיפי קורונה של הצטננות לכל עבר. עשרות אנשים ייחשפו לנגיף. חלקם לא יידבקו כלל, חלקם יידבקו ולא יפתחו סימפטומים, וחלקם יחטפו הצטננות וישכבו במיטה. לחלקם יש נוגדנים לוירוס הספציפי, לחלקם נוגדנים לוירוס מהמשפחה שלו, ולחלקם אין נוגדנים לוירוס הזה. השתייכות לאחת מהקבוצות הללו לא מבטיחה שתדבק או שלא תדבק, אבל תשנה את ההסתברות לכך. 1א. האם לחלקנו יש חסינות טבעית נגד הדבקה בנגיף? כן. לכולנו יש מערכות הגנה כלליות נגד נגיפים, ומערכות הגנה ספציפיות נגד נגיפים שנדבקנו בהם, שיכולות לעבוד גם נגד נגיפים אחרים מאתה משפחה. - אחרת כולנו היינו מצוננים כל יום - גם כשחיסון השפעת לא הצליח לנחש את הזן שיתקוף, עדיין יש לו יעילות לא זניחה בכלל. הוירוס תוקף את האדם ולאדם יש הגנות שונות. בתרשים הזרימה של המחלה התיבה הראשונה שואלת האם האדם יידבק, כלומר האם הוירוס יצליח להתרבות מספיק כדי שמערכת החיסון תייצר עבורו נוגדנים והאדם יצא חיובי בבדיקה סרולוגית, או שמערכות ההגנה הכלליות של האדם יחסלו את הוירוס עוד לפני שהוא יפתח נוגדנים. התשובה כאן לדעתי תלויה בגורמים הבאים: - רמת החשיפה- כמה וירוסים הגיעו למערכת הנשימה שלו: כנראה לא עשו מחקרים שבודקים את ההדבקה כתלות ברמת החשיפה כי אלה מחקרים שרק ד"ר מנגלה יכול לעשות, אבל נשמע לי מאוד הגיוני שהקו הראשון של ההגנה יצליח להתמודד עם כמות קטנה של וירוסים ויתקשה לחסל כמות גדולה שלהם מספיק מהר לפני שהם יתחילו להתרבות בתוך התאים. לכן המסכות יעילות במניעת הידבקות, ועוד יותר מכך במניעת הפצה. - איכות הגנות הקו הראשון שלו: אם איכות הגנות הקו הראשון של האדם טובות מספיק, הוא לא יידבק בכלל כי הקו הראשון יחסל את הוירוס עוד לפני שהוא יצליח להתרבות במידה שתעורר את הקו השני של ההגנה. אני מנחש שאצל צעירים ובריאים גם איכות הגנות הקו הראשון טובה יותר מאשר אצל זקנים וחולים, אבל זה לא נבדק. - גורמים לא ידועים : אני מנחש שחשיפות חוזרות ונשנות יעלו את הסיכון שהוירוס יתגבר פעם אחת על קו ההגנה הראשון ויתחיל להתרבות, כלומר שיש פה גם אקראיות. מזג האוויר יכול להיות שמשנה את יחסי הכוחות בקרב הראשוני בין הוירוס למערכות ההגנה, האם הרירית באף יבשה כמו במזג אוויר קר ויבש או לחה? האם נימי הדם הוצרו בגלל קור? ואולי אפילו אם נשמת את הוירוס דרך האף או דרך הפה. מי יודע? 1.ב. מדוע רוב הנשאים הלא מחוסנים אינם חולים? אם הוירוס הצליח לעבור את הקו הראשון ולהתחיל להתרבות בתאי הגוף ("האדם נדבק"), הגוף מגייס את הקו השני. אם המערכת החיסונית יעילה היא תחסל את הוירוס במהירות לפני שהנדבק יפתח תסמינים. אם כבר יש לך נוגדנים נגד הנגיף הספציפי זה עוזר מאוד, וברוב המקרים המערכת החיסונית שלך תחסל את הוירוס מהר. אם היא לא הצליחה, זאת הופכת להיות מלחמה עם גייסות גדולים. הוירוס כבר מתרבה בכמות גדולה והגוף מגייס דיביזיות משוריינות ומילואים. אבל עד שהוא מגייס אותם יש תקופת דגירה בה הוירוס מתרבה באין מפריע. חלק ניכר מהסימפטומים של מחלות שנגרמות מוירוסים נשימתיים - חום, שיעול, נזלת, הרגשה כללית רעה, אינן כתוצאה מנזק שעשה הנגיף אלא תוצאה של התגובה של מערכת החיסון. כלומר שהתסמינים מגיעים אחרי שהוירוס ניצח בקרב הראשון והשני, כבר התרבה בכמויות גדולות מאוד, והם בעצם מעידים שהתחיל הקרב השלישי נגדו עם כוחות גדולים. זה מסביר למה העומס הויראלי הגדול ביותר הוא בדרך כלל קצת לפני שמתחילים התסמינים: זה אחרי שהוירוס ניצח בקרב השני והתרבה בחופשיות, וממש בטרם התחיל הקרב הגדול. |
חזרה לעמוד הראשי | המאמר המלא |
מערכת האייל הקורא אינה אחראית לתוכן תגובות שנכתבו בידי קוראים | |
RSS מאמרים | כתבו למערכת | אודות האתר | טרם התעדכנת | ארכיון | חיפוש | עזרה | תנאי שימוש | © כל הזכויות שמורות |