 |
|
 |
||
|
||||
 |
"ניתן היה לצפות שבחלקים האלה מוטציות יצטברו ללא הפרעה" הוא מה שאמרתי:"לעולם לא ייווצר חלבון חדש" שמובנו:לא ייווצר רצף D.N.A חדש ,במקרה, אחרת היו נוצרים הבדלים מקריים . "אחרת העכברים היו צריכים לסבול מההסרה" הבנתי מהמאמר שחלק מJunk DNA אכן,חיוני.אך לא החלק שמשותף. R.N.A ,שלא משמש ליצירת חלבון ,יתכן שמשמש ליצירת סדר. |
 |
 |
 |
|
|
|
||
|
||||
|
אמרת? אמרת. הקשר בין מה שאמרת על יצירת חלבונים לבין מוטציות בחלקים לא-מקודדים ב DNA קצת נפלא מבינתי, אבל מה שנכון נכון: אמרת. ויותר מפעם אחת, אם יש צורך להזכיר. הבדלים מקריים ב DNA אמורים להיווצר פשוט בגלל חוקי ההסתברות והכימיה. יש כאן תופעה שקוראת להסבר: מצד אחד, העובדה שלא נצפו הבדלים כאלה מרמזת שה DNA הלא-מקודד הוא בכל-זאת בעל תפקיד כלשהו, מה שגורם להבדלים המקריים שנוצרים לפגוע בתפקודו ולכן להיקצץ במספריים האכזריות של הברירה הטבעית, ומצד שני כאשר מסירים אותו לגמרי לא צופים בשום פגיעה פונקציונלית בעכבר, מה שמרמז על כך *שאין* לו תפקיד מועיל בחיי החיה. הסתירה לכאורה בין שתי המסקנות האלה צריכה להיפתר איכשהו1, אבל כל העניין לא מתקשר אצלי לטענה הראשית שלך על אי האפשרות ליצירת חלבון חדש (או תכונה חדשה, או איך שאתה רוצה לקרוא לזה) בלי איזה כוח מסתורי שמכוון את כל העניין. חושבני שאניח לאחרים לדון איתך על הנושא הזה, אותי זה מעייף. ________________ 1- עולות בדעתי אי אילו אפשרויות, כשהעיקרית בהן היא טעות מחקרית, ואני בטוח שעוד מחקרים יבהירו את התמונה. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
בנוגע לסתירה, גנטיקאים לרוב לומדים את אשר הם לומדים על דרך החבלה, כלומר "בואו נדפוק משהו ונראה מה קורה, ועל סמך הנזק נקיש על הפונקציה המקורית" שיטה זו יעילה להבנת דברים רבים, אולם גם לקויה להבנת הרבה דברים אחרים, בייחוד במערכת חיה אשר "שמה לעצמה למטרה" לפתח סבילות לנזקים מעין אלו, מה שמכונה בז'רגון mutation buffering. יש הרבה מאד גנים שניתן לחסל לחלוטין ועדיין לא לזהות כל שינוי פנוטיפי (בתכונה). מה זה אומר? שהגנים הללו חסרי ערך? קרוב לודאי שלא. זה מעיד על מערכת גיבוי תאית, בדך כלל ע"י יתירות (Redandancy). זה גם יכול להגיד שפשוט לא חיפשנו בתנאים הנכונים, ולו היינו מחממים את האורגניזם מעל טמפ' החדר, או מאכילים אותו בשונה מהתפריט הרגיל, היינו מזהים הבדל. יש מחקרים שלמים בהם דפקו גן גן את כל הגנים של שמר, ושר חיידק הקולי ועוד, על מנת לברר מי הם "הגנים החיוניים" (Esential genes) להם אין תחליף. יש לי הרבה ביקורת כנגד המחקרים הללו, ומהסיבות הנ"ל אני סבור שזוהי שאלה ריקה ומושג מיותר. לגבי RNA שאינו מקודד לחלבון, זה נושא סופר-סופר (אמרתי כבר סופר) נחקר, ומדי יום מתגלות מולקולות כאלה ומצמידים להם כל מיני שמות דומים נורא ומבלבלים נורא (micro-RNA, miRNA, sRNA וכו'). מייחסים להם המונים פונקציות חשובות מעין כמותם. בקיצור, אנחנו בשיא עידן ה-RNA הלא מקודד. Junk DNA, כפי שכבר ציינתי, הוא מושג לא פופלרי יותר. ככול הנראה יש בו יותר ממה שנראה לעין. ואולם, גם אם נוציאו אותו ונקבל תגובה פנוטיפית שלילית, אין הדבר בהכרח מעיד על חשיבותו. אפשר להעלות על הדעת שכל השברי גנים הללו ושברי הוירוסים הללו מעיקים על התא, והוא פיתח איזושהי שיטה לקזז את השפעתם. כעת, נשלוף בבת אחת את המקטעים הבין-גניים הללו. התא יכנס לסחרור וחוסר יציבות כיוון שהמנגנון אותו הוא פיתח לקיזוז, "ימשוך" פתאום חזק לכיוון מסויים מבלי שיקוזז, וכך יגרום לנזק. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
אני נוטה לחשוב שבמקרה דנן "פשוט לא חיפשנו בתנאים הנכונים" - אפשרות שמוזכרת גם בלינק שהבאתי, ומי שעקב אחרי סיפור חייה של דולי יכול להבין את הטענה הזאת בקלות. גם על יתירות הם מדברים שם כאפשרות, אבל הכמות הגדולה של ה DNA שנחתך הופכת את זה לפחות סביר בעיני. בכלל, יתירות כזאת היתה גורמת ללחץ אבולוציוני קטן למדי בכל הנוגע להסרת מוטציות, מה שמחזיר אותנו לתמיהה איפה הן כל אותן מוטציות של ה 75 מליון שנה (אולי באותו מקום עם הבחורות עם הקוקו והסרפן?). אפשרות שלישית, קצת דומה לראשונה: החלקים האלה עוזרים, איכשהו, לתהליכי המיוזה עצמם, כך שהסרתם (למיטב ידיעתי, מתאים עובריים אחרי ההפריה) כבר אינה משנה. אין לי עוד פרטים על המחקר ההוא, כך שאינני יודע אם נערך מעקב אחרי העכברים במשך כמה דורות, או שהזדרזו לפרסם. מכל מקום, אם הניסוי הזה תקף נראה לי שיש לו השלכות די רציניות על השעון המולקולרי. יהיה מעניין? |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
(וידוי: עוד לא מצאתי זמן לעיין בלינק) שעונים מולקולריים הם שיטה שהאמינות שלה נעשית יותר ויותר מוטלת בספק. (מצד שני, בהעדר אלטרנטיבות טובות יותר..) על גורמים שמשפיעים על מיוזה (יצירת תאי מין1) מופעל לחץ הסלקציה החזק ביותר, שהרי מבחן התוצאה של הטבע הוא היכולת להביא כמה שיותר צאצאים כמה שיותר זמן (=שרידות, fitness). אם משהו פוגע ביצירת תאי המין, כמו למשל פגיעה במנגנון הרקומבינציה המאחה בין זוגות כרומוזומים בתהליך פיצול התא, לא משנה כמה הוא מועיל לפרט, המשהו הזה לעולם לא יתבסס. הדוגמא המתבקשת והנרמזת : סוס ואתון = פרד. הפרד "מוצלח" משניהם אך עקר. שינויים גדולים במבנה כרומוזום, אפילו אם הם זריקה החוצה של מקטעים ענקיים של "זבל" עשויים להזיק איפה למיוזה תקינה. 1 זה לא בשבילך שוטה נבון שכמותך, אבל לך תדע מי קורא אותנו. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
אהה. לקרוא באייל יש לך זמן, אבל ללינק לא? שעתיים שמירה. | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
תכלס, זה שאני קורא באייל עכשו ולא שוקד על הרצאת סיום התיזה שלי זו עבירה פלילית כנגד עצמי, שיש עימה קלון.. אקיצר, don't tempt me.. טוב, הנה, אמרתי את זה. עכשו אני *באמת* נוטש לעבר חובותיי. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
פשששיי.. אתם הייתם עסוקים.. ידידי השוטה, סיימתי את חוק לימודי התואר השני שלי אפשר להזמינך לכוסית שמפניה וירטואלית? |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
ברכותי! | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
הפרד יותר "מוצלח" - האם הכוונה היא שהכלאה בין שני מינים יוצרת צאצא שהוא חסין בפני כך וכך מחלות גנטיות, או שמדובר ביתרונות (או "יתרונות") אחרים? | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
המחקר הבא עוסק באותן בעיות שהזכרנו, למרות שאני לא מבין איך הוא פותר אותן. מכל מקום, על פיו נראה שלחלק מהד.נ.א. הלא מקודד יש תפקיד ולחלק אין: http://www.sciencedaily.com/releases/2004/12/0412082... | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
נראה שיותר משהוא פותר אותם, הוא סותר אותם (הם מזכירים פרדוקס שצריך לפתור). את המאמר (עוד?) לא קראתי, אבל זה נראה לי מחקר ראשוני ולא משהו לנובל.1 בכלל, כל מציאת המשמעות ב"Junk-DNA" עודנה בחיתוליה. 1 מזל טוב לכולנו וביחוד למי שהביא את מדלית הזהב: הפרופסורים הרשקו וצ'חנובר! |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
הנה עוד משהו באותו כיוון: http://ucsdnews.ucsd.edu/newsrel/science/mcjunk.asp | |
|
|
| חזרה לעמוד הראשי | המאמר המלא |
| מערכת האייל הקורא אינה אחראית לתוכן תגובות שנכתבו בידי קוראים | |
 RSS מאמרים |
כתבו למערכת |
אודות האתר |
טרם התעדכנת |
ארכיון |
חיפוש |
עזרה |
תנאי שימוש
|
© כל הזכויות שמורות |