בתשובה לד''ר הושע אבינתן, 18/05/01 16:58
הערה על טענה שגויה 23584
גל • בתשובה לד''ר הושע אבינתן יום ו', 18/5/2001, 23:34
ראשית, אני ממליץ לך לקרוא את המאמר הבא
שיצא היום בסיינס:
הם בעצם מתייחסים לאותה הבעיה שאתה העלית במאמרך­
שאין הבדל מספיק גדול במספר הגנים כדי להסביר
את ההבדל במורכבות בין למשל שמר וזבוב

מה שהם מציעים זה שהמורכבות היא ברמת הטראנסקריפטום
כלומר מספר פקטורי השעתוק
מבחינה מספרית­ לנמטודה יש כ­500, לזבוב 700
לצמח 1500 ולאדם 2000 לפחות
כמו כן יש להתייחס גם לשחבור חלופי ועריכה שלRNA
בשמר רק 3 גנים עוברים שחבור חלופי, באדם­לפחות 35% מהגנים

וגם הם טוענים שאין כיום מספיק ידע כדי להגיע למסקנה חד­משמעית
צריך עוד הרבה לחקור ולהשוות עוד גנומים ופרוטאומים רבים

שוב לגבי התמרות מקדמות ואחרות­ מוטציה שתשנה לגמרי את צורת
הקולטן לדוגמה באמת תהיה כביכול חסרת שימוש
(למרות שיכול להיות שעכשיו הקולטן החדש יכיר מולקולה אחרת)
אבל אני שב וחוזר ומדגיש שלא כל מוטציה תגרום לשינוי דרסטי בחלבון
מספיק שינוי בחומצה אמינית אחת כדי שיהיה לך
קישור מעט יותר טוב, נאמר 10% יותר טוב כדי לקבל אפקט
ביולוגי "מקדם" כפי שאתה קורא לזה.
עדיף לקרוא לזה שינוי המגדיל את הסיכוי לשרידה
הערה על טענה שגויה 24409
ד''ר הושע אבינתן • בתשובה לגל יום ב', 28/5/2001, 21:04
המנגנונים הנוספים שמנית מפחיתים, לדעתי, את הסבירות של התפתחות אקראית. אם למשל נוצרים בתא אנזימים ומבנים הגורמים ל-slicing, סביר להניח שיווצרו חלבונים רבים המזיקים לתא או חסרי משמעות עד שיווצר חלבון המגדיל את הסיכוי לשרידה.
חזרה לעמוד הראשי המאמר המלא
מערכת האייל הקורא אינה אחראית לתוכן תגובות שנכתבו בידי קוראים
האייל הקורא RSS מאמרים | כתבו למערכת | אודות האתר | טרם התעדכנת | ארכיון | חיפוש | עזרה | תנאי שימוש © כל הזכויות שמורות