 |
|
 |
||
|
||||
 |
זו תגובה לתגובה 170863 שהחלה בתגובה 170714 . לטעמי מוטציות הסתגלותיות אף מחזקות את תורת האבולוציה בהקטינן את אקראיות השינוי הנדרש. האין בקיומן חיזוק מחודש ללמרקיזם המנוח? בכל אופן, כפי שמעיר האלמוני בתגובה 170867 נראה שהיקף התופעה מצומצם. או שמא רק במקרה פשוט זה קל לוודא את התופעה ויתכן שמדובר במשהו כללי יותר? |
 |
 |
 |
|
|
|
||
|
||||
|
יש סיבות טובות מאד להאמין שהתופעה אינה שכיחה. אם זה מעניין אותך אוכל להרחיב בהזדמנות. | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
הרחב בבקשה :-) | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
אבל למה לי? הלאלמוני נדמיתי בעיניך? (: |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
אויש נו :) רק צירפתי נו לנו, בשביל להפעיל לחץ פיזי מתון על האלנוני, ונונו לו אם יתעלם מנואים מציקים ורבים כל כך. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
מחקר שהתפרסם לפני כשבועיים טוען שכל התופעה בטעות יסודה. בפרסום טוען החוקר שתופעת ה Hyper mutation לא נבעה מתגובה לתנאי עקה, אלה מכשל בסיסי במחקר הראשוני. רק להבהיר, במחקר הראשוני (ובאלו שבאו אחרי ואישרו אותו), לקחו חיידקים ששיבשו להם את הגן לאנזים המפרק לקטוז, וכך מנעו מהם את היכולת לאכול לקטוז. שמו אותם על מצע עשיר בלקטוז, וראו שהמוטציה המתקנת את האנזים הופיע מהר הרבה יותר מן הצפוי. המחקר החדש טוען שכל זה נבע רק מכך שהגן לאנזים פירוק הלקטוז נמצא קרוב לגן אחר, שנקרא dinB, המקודד לחלבון המשמש לתיקון DNA, ובמהלך ביצוע תפקידו יוצר מוטציות רבות. כתוצאה מן הקרבה, התא הופצץ ב DINB האמור, מעבר לכמות הנורמלית, והופיעו בו מוטציות רבות. בניסוי הפרידו את שני הגנים, והראו שהתופעה של Adaptive Mutation אינה מופיעה. כלומר, זו אינה תופעה אדפטיבית, אלא תופעת לוואי נדירה ביותר. היתתי ממתין מעט זמן לפני שהייתי סוגר את הגולל על הפרק הזה בגנטיקה, אבל הקבר כבר כרוי. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
תודה! אם כבר מצוי אתה בחומר, האם תוכל להסביר מה הכוונה ב"הופיע מהר הרבה יותר מן הצפוי"? מהר ביחס למה? שכן יתכן כי לא סתם אזור זה של שינוי בתזונה מצוי קרוב לDINB. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
1. אין מדובר באיזור שקשור לתזונה, אלא ספיציפית בגן אחד וגם מיקומו הוא מלאכותי ונובע מתנאי הניסוי בלבד. בכדי לערוך את הניסוי, מוציאים את גן לפירוק הלקטוז שנמצא על כרומוזום החיידק. כך אפשר לוודא שלחיידקים שלנו אין יכולת לפרוק לקטוז. בחיידק, בנוסף ל DNA הכרומוזומלי, יש גם מולקולות DNA קטנות הנקראות פלסמידים. בכדי לערוך את הניסוי, לוקחים פלסמיד ידוע ומחדירים לו את הגן אותו רוצים לבחון, במקרה זה, מחדירים לפלסמיד גן לפירוק לקטוז שפגענו בו בצורה מסויימת (החליפו בסיס אחד באחד, הוציאו או הוסיפו בסיס). את הפלסמיד המלאכותי שיצרנו מחדירים לחיידקים. מיקומו של הגן שהחדרנו הוא איפוא מקרי למדי ונקבע על פי שיקולים טכניים בלבד. הוא היה ליד dinB פשוט במקרה. אני מקווה שההסבר ברור... 2. "מהר ביחס למה?" התשובה הפשוטה היא ביחס לאפס. כאשר התאים חסרי יכולת פירוק הלקטוז מורעבים על מצע לקטוז, הם אינם מתחלקים, אינם משכפלים את ה DNA, ולכן (בגדול, ואני קצת חותך פינות פה), אין אנו מצפים למצוא בהם מוטציות. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
מעניין מאוד. תוכל לציין סימוכין למאמר? | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
פורסם ב PNAS בגיליון 100 (22) אשר יצא באוקטובר 28, השנה. שמו: "Adaptive mutation: General mutagenesis is not a הוא נמצא ברשת באתר www.pnas.org, וזמין דרך מחשבים אוניברסיטאים. ראה הוזהרת: הוא קצת כבד וטכני.
programmed response to stress but results from rare coamplification of dinB with lac" |
|
|
|
| חזרה לעמוד הראשי | המאמר המלא |
| מערכת האייל הקורא אינה אחראית לתוכן תגובות שנכתבו בידי קוראים | |
 RSS מאמרים |
כתבו למערכת |
אודות האתר |
טרם התעדכנת |
ארכיון |
חיפוש |
עזרה |
תנאי שימוש
|
© כל הזכויות שמורות |