בתשובה ליובל רבינוביץ, 02/10/01 11:59
 |
|
 |
||
|
||||
 |
אני מת להגיע לשלב שבו אוכל לדון איתכם בפן הערכי-מוסרי של נושא ניסויים בבעלי חיים, אך אין באפשרותי לעשות זאת מאחר ואני עדיין תקוע בשאלת מידת תרומת ניסויים אלה לאנושות. מהמחקר הפרטי שאני עושה כבר שנים כדי למצוא את התשובה לכך, כל שאני מעלה הוא שמלבד כסף ומעמד שאוכלוסיה מסויימת מרוויחה מכך, האנושות אינה נתרמת מניסויים אלה. אני מתרשם שישנם כאן אנשים לא מעטים שהנושא חשוב להם ואני פונה אליכם בבקשת עזרה: אנא האירו עיני בדבר התועלת שמפיקה האנושות מניסויים בבעלי חיים. וברצינות, ללא דמגוגיה וללא ניסיונות הטעייה. בבקשה. |
 |
 |
 |
|
|
|
||
|
||||
|
בתגובה קודמת של טל כהן הוצגו כמה דוגמאות: דיון 692 מה שמפתיע אותי הוא שכבר הגבת לאותה תגובה1, מה שגורם לי לשוב ולחשוב שהדיון הזה מתנהל רק בכיוון אחד. אם היה באייל כפתור ציניות, הייתי לוחץ עליו עכשיו. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
רק עכשיו היית לוחץ על כפתור הציניות? כל הדיון הזה הוא מפגן ראווה של ציניות (משני הצדדים, למרבית הצער) , אולי כי מדובר בנושא רגיש יותר מאוטובוסים מפרקיים או מעליית שער הדולר שעליהם אתם בטח מתדיינים בצורה הרבה יותר אנושית וחברותית (לא יודעת, לא בדקתי) . ההודעה המפורסמת של טל כהן היתה באמת ארוכה ומרשימה אבל היה בה כשל בסיסי אחד והוא שהיא התבססה על הנחת יסוד אישית של טל כהן כאילו כל מה שמדען כלשהו אומר הוא בהכרח אמת . טל מנפץ את ה"מיתוס" לפיו חיות מעבדה מוחזקות בכלובים קטנים ובתנאים קשים ע"י ציטוט של אחד מנציגי המדע עלי אדמות גל חיימוביץ שכנראה כתב על זה לטל משהו כמו 'שטויות!!! אצלנו מטפלים בהם יפה מאד' . עם כל הכבוד לטל כהן ולרצונו הכן להגיע לשורש העובדות , זה שחיימוביץ כתב משהו עוד לא מוכיח שהוא נכון . גם אם במקרה אצלו (במכון ויצמן ?) מטפלים לדעתו יפה בחיות המעבדה זה עדיין לא אומר שזה באמת טיפול ברמה ראויה וגם לא שכך עושים בשאר המעבדות בעולם . גם זה שתנאים קשים משפיעים לרעה על תוצאות הניסוי זה אולי סיבה טובה למדענים לשפר את תנאי הכליאה של חיות המעבדה שלהם אבל זה עוד לא מוכיח שככה קורה בפועל . כמו שכבר נכתב פה, גם העובדה שחית המעבדה היא מבוהלת והיסטרית - וזה המצב הרגיל של חית מעבדה בזמן ניסוי אם לא ידעתם - לא עוזרת למובהקות של תוצאות הניסוי . לעומת ה"הוכחה" הבאמת מפוקפקת של מר טל כהן קיימות אלפי עדויות מצולמות (רובן הושגו בדרכים לא חוקיות שכן המעבדות אינן מתירות לנו להיכנס ולהראות לעולם מה באמת קורה שם) שבהן רואים חיות מכל הסוגים מוחזקות בתת-תנאים בכלובים של מעבדות הניסויים . דוגמאות תוכל למצוא בגלריה של האתר http://www.isav.org.il - אך אני מזהירה מראש שזה מומלץ רק לבעלי עצבים חזקים או לאנשים כמו יובל רבינוביץ שברור שעינויים של חיות והסבל שלהם לא מזיזים לו בכלל . הטענה שמדובר סך הכל במיתוס היתה לכן חצופה בלשון המעטה, וחבל שרק עכשיו נזכרת ללחוץ על כפתור הציניות . גם את שאר ה"הוכחות" של טל כהן אפשר להפריך ברגע שמטילים ספק באמיתות הדברים שהמדענים מספרים ומפרסמים , אבל אפילו לי שאני חדשה פה ברור שזה לא יזיז אף תומך ניסויים אחד מעמדתו . סליחה , אבל באמת שיש דברים קצת יותר חשובים לעשות לטובת בעלי החיים מאשר להתווכח בלי סוף באתר הזה עם כל מיני חכמולוגים שבשבילם הכל רק משחק . |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
איילה אלמונית יקרה. ראשית, הערה כללית. האייל הינו אתר דיונים, וככזה, דיונים הם מה שנערך בו, לא מעשים. לכן, מפריעה לי הסיפא של דבריך שפוסלת מלכתחילה כל דיון. הדיון הוא חשוב מאין כמותו כדי לברר עניינים. העובדה שהוא נערך בצורה רחוקה ממושלמת לא הופכת אותו לפסול או מיותר או "משחק" כלשונך. דיון אמיתי היה דיון בו שני הצדדים היו משתפים פעולה בבחינת תזות שמועלות ולא פועלים בצורה רטורית כדי לשכנע את המשתתפים בדעתם האפריורית. עד כאן פילוסופיה. כעת לתוכן. את כותבת כי "היה בה כשל בסיסי אחד והוא שהיא התבססה על הנחת יסוד אישית של טל כהן כאילו כל מה שמדען כלשהו אומר הוא בהכרח אמת". ובכן, לשמחתנו, בעולם המדעי בנוי בצורה כזו שאין בו דבר "מקודש" (בניגוד לדתות המונתאיסטיות). כלומר, אם יבוא מדען אחר ויוכיח כי מדען אחר טעה הוא ירוץ ויפרסם את מסקנותיו (שהרי, בעולם המדעי האימרה היא "פרסם או מות" - publish or die. עוד עקרון חשוב בעולם המדעי הוא פרסום המקורות - טל כהן פרסם שהוא מסתמך על תגובתו של גל חיימוביץ'. את מוזמנת לפנות לגל חיימוביץ' (שכתובת הדוא"ל שלו מופיעה בתגובותיו, אבל לנוחיותך הרי היא:gal.haimovich@weizmann.ac.il) ולנסות לקבוע איתו מפגש במכון וויצמן ולבחון בעצמך את התנאים בהם מוחזקים בעלי-חיים לניסויים. כל זמן שלא תעשי את זה הרי שאת בעצם קוראת לגל חיימוביץ' שקרן מבלי לברר את העניין עד תומו. טכניקה רטורית מקבילה מצידי יכולה להיות טענה כי התמונות באותו אתר מזוייפות. כמובן שאין לי ביסוס להוכחת הטענה (שברור לי שהיא מופרכת. זה בסדר, אני לא באמת מתכוון לזה) אבל מרגע שאני מניח אותה (כמו שאת עושה) הרי שאני יכול לבנות תילי תילים של טיעונים משכנעים לכאורה. מדבריך משתמע גם הטיעון "אסור לבצע ניסויים בבעלי חיים בגלל התנאים שבהם הם מוחזקים". טיעון זה בודאי שלא מקובל עלי (ואני מניח שגם על רבים) כיוון שהתשובה האוטומטית שלי היא "אם כך, שפרו את תנאי המחיה, אין צורך לגרום סבל מיותר מעבר לניסוי". מה שנקרא באנגלית two wrongs don't make a right. באופן כללי, הטענה ש"אפשר להפריך ברגע שמטילים ספק באמיתות הדברים שהמדענים מספרים ומפרסמים" גם היא בעייתית, כיוון שהטלת הספק לא הופכת את ההיפך לנכון - היא משאירה אותנו עם ספק. אבל אני שוב גולש. נעזוב. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
"...לאנשים כמו יובל רבינוביץ שברור שעינויים של חיות והסבל שלהם לא מזיזים לו בכלל" אהמ... אני מתלבט אם את ראויה לתגובה בכלל. אבל אנסה לרדת קצת ברמה כדי להאיר את עינייך (אל דאגה. אין סיכוי שארד עד לרמה שלך. יש גבול). כל מה שתרמתי לדיון היה ניתוח של המצב והתייחסות לכמה מיתוסים. הבעתי את דעתי שיש לשקול כל מקרה לגופו. אני יכול לדעת כמה זה 2+2 מבלי להיעזר באצבעות ידי. אני מבין שכאשר את נתקלת ברציונליסט הוא מסווג מייד כיצור נטול נשמה, בשל המגבלות שלך. אני מבקש שתמשיכי לכתוב באתר. יהיו קטעים. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
דוגמאות שכבר הופיעו בדיון: אינסולין השתלות איברים (לב-ריאות, כליות וכו') (וגם החומרים למניעת דחיה לאחר השתלה) תרופות נגד יתר לחץ דם תרופות לאסתמה ניתוח החלפת שסתומים בלב ניתוח מעקפים אנטיביוטיקה ויש עוד הרבה. חלקם אפשר היה לגלות בטכנולוגיה של היום ללא ניסויים בבע"ח אולי, אבל רובם גם היום לא. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
ראה, מוגלי. לדעתי - לא תמצא כאן את מה שאתה מחפש, בשל האקסיומות הבלתי ניתנות לעירעור שלך. חשוב בהיגיון: האם באמת סביר שמיליוני ניסויים בוצעו מבלי שבאף אחד מהם הושג משהו שמקדם את האנושות אפילו במעט? אפילו קמצוץ לא נוסף לארסנל הידע האנושי? (ואפילו אם היית צודק, ואינך צודק בכך, יכול מישהו לטעון כנגדך: כן, אבל אולי איזה שהוא ניסוי בעתיד יצליח להביא למשהו טוב, ולכן עלינו להמשיך ולנסות.) לא רק שהדבר אינו סביר, אלא נתנו כאן דוגמאות למחקרים שקידמו את הידע האנושי. סוללות חשמליות, אינסולין, תירוקסין, קופסקון, תרופות כנגד יתר לחץ דם ועוד. על כך יש מעין מנטרה קבועה - אם לא היו נעשים הניסויים האלה, היה הידע כיום הרבה יותר מתקדם. אולי. יתכן שאם הייתי נמנע עכשיו מכתיבת תגובה זו, היה המשיח מגיע. אין סוף ל'והיה אילו'. ואתה מחמיץ את המטרה. במקום להתרכז בפן המוסרי, אתה מנסה בכוח לגרום לאנשים להאמין במשהו שגוי. משום שאם לא היו לנו סוללות חשמליות, לא היו לנו גם קוצבי לב, או מחשבים ניידים (שלא לדבר על כך שגם מחשבים שולחניים משתמשים בסוללות), או מכוניות, או ספינות חלל, או גיבוי לתאורה. אם לא היה לנו אינסולין, כל חולי הסוכרת מטיפוס 1 היו מתים. גם אנשים עם תת-תריסיות קשה. כל אלה מנהלים כיום אורח חיים רגיל לגמרי בשל הניסויים שבוצעו בבעלי חיים. השאלה היא לא אם כל ההישגים האלה קיימים. הם קיימים. השאלה צריכה להיות האם היה מוצדק לגרום עינויים לבעלי החיים כדי להגיע להישגים האלה, והאם מוצדק להמשיך בגרימת הסבל בכדי להגיע להישגים עתידיים. כל זמן שאתה מנסה בכוח להוכיח שכל מיליוני בעלי החיים שעונו לא הביאו אף פעם לשום מסקנה שקידמה את המדע, אתה פוגע במטרה שלך. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
כתבת באיזה מקום בדיון הזה: "חבל שרוב מתנגדי הניסויים בבע"ח בדיון הזה אימצו לעצמם עמדה שלא ניתן להגן עליה." קרא את מה שלפניך בתשומת לב, אם אתה באמת מעוניין באמת, חוץ מאשר להגן על עמדותיך, ויש עוד מהמקום ממנו היא באה. האינסולין – "תרופת הכותרת" של הנסיינים, האמת. בעלי חיים בהחלט הופיעו בהיסטוריה של חקר הסוכרת ודרכי הטיפול במחלה זו. אך שוב, יש חורים עמוקים בהנחה שניסויים בבע"ח במקרה זה היו הכרחיים. נתייחס לתקופת ביניים זו, שמספקת לנו דוגמא נוספת לאיך החיפזון הגדול למיסחור עשה פשרות בחיי אדם ועיכב את הדרך לפריצות דרך רפואיות. הסוכרת היא מחלה קשה מאוד. אפילו היום היא משפיעה על בין 10-14 מיליון אמריקאים. היא מהווה גורם מוביל לעיוורון, קטיעת אברים, אי-ספיקה כלייתית, ומוות. הרבה עדיין מסתורי בנושא של סוכרת, אך מה שידוע זה שהיא פוגמת באספקת הדלק העיקרי של הגוף – הגלוקוזה. המערכת העיכולית שלנו מפרקת מזון לגלוקוזה, שהיא סוכר פשוט. כשהמצב נורמלי, ההורמון אינסולין (חלבון שמורכב מ- 51 חומצות אמינו), ואשר נוצר בלבלב, מנחה את הגלוקוזה - או סוכר הדם (שכך היא מכונה), בדרכה במחזור הדם. תאי שומן, שריר ואחרים מכילים קבלי (רצפטורים) אינסולין. כאשר האינסולין מתחבר לקבל, הוא מעורר תגובות כימיות בתא שמאפשרות לגלוקוזה להכנס. במקרה של סוכרת, הדם אינו יכול לספק את הגלוקוזה לתאים, מאחר וללא אינסולין – ממברנת התא דוחה את הגלוקוזה. כשסוכרת מתפתחת בתקופת הנעורים, זה בגלל שהלבלב, איבר השייך למערכת העיכול והמערכות האנדוקריניות (האחריות על הפרשת ההורמונים), כושל בסיפוק הכמות הנדרשת של אינסולין. הסוכרת שלוקים בה אנשים מבוגרים שונה. יש כמות מספקת של אינסולין, אך התאים מפסיקים להגיב אליה בצורה מהירה. יש אינספור סוגי סוכרת, אך בכל הסוגים קבלי האינסולין אינם מתפקדים כראוי, גם בנוכחות מספיק גלוקוזה. הגלוקוזה מצטברת בדם, ומעלה את כמות הסוכר בדם לרמה מסוכנת. הבה נדון איך מחקרים על בעלי חיים נכנסו לחקר המצב הטרגי הזה. במאה הראשונה לספירה, אראטוס וצלסוס תיארו מחלה המאופיינת בהשתנה מוגברת, צמא שאינו יודע רוויה והפרשות. במאה ה- 17, תומס וויליס גילה ע"י תצפית שהשתן של אנשים הסובלים מהפרעות אלה מכיל סוכר. כבר ב- 1788, תומס קואוליי ואחרים ביצעו נתיחות שלאחר המוות לחולי סוכרת שנפטרו ומצאו שינויים עקביים בלבלב. קואוליי גם תיאר חולים אחרים בעלי פגיעות בלבלב שפיתחו סוכרת. לאחר מכן, נתיחות נמשכו לתוך המאה העשרים ואישרו בעקביות את ממצאי קואוליי 1. ב- 1833 רופא אחר בשם ברייט שגילה סרטן בלבלב אצל חולה סוכרת נוסף, וביסס קשר נוסף בין סוכרת לכשל בלבלב 2, 3. ב- 1869, מדענים זיהו את איי לנגרהנס (Islets of Langerhans), תאי לבלב שיוצרים אינסולין ואשר מושפעים אצל חולי סוכרת. בקצרה, מצבי לבלב מגוונים, כמו סרטן הלבלב ודלקת הלבלב (פנקרטיטיס – זיהום \\\\\\\\\\\\\\\\ דלקת של הלבלב) היו ידועים כגורמים למצבים סימפטומים של סוכרת, מה שחיזק את הקשר עם הלבלב לפני המאה העשרים עם הנטייה לניסויים בבעלי חיים. ב- 1870, רופא בשם א. בוקארדט התנכר למנהג של האכלת מטופלים בעודפי סוכר כפיצוי על אובדן סוכר בשתן. כניגוד, הוא המליץ על שינויים תזונתיים והתעמלות. הרעיון המהפכני בזמנו, מגלם היום עיקרון ראשי בטיפול בחולי סוכרת, בימינו. ב- 1875, בוקארדט גם קישר בין פגיעות לבלב לסוכרת. ב- 1895, הנסמן סקר את הספרות המקצועית ומצא 72 מקרים של סוכרת שלוותה בפגיעות בלבלב 4. לעומת זאת, בהתבסס על ניסויים בכלבים, הוא הסיק שלסוכרת אין שום קשר עם הלבלב. דר' פייר מארי מצא את הקשר בין אקרומגליה (גדילה מוגברת של עצמות ורקמות חיבור), הפרעה של בלוטת יתרת המוח, וסוכר בשתן, ולכן קישר בין מטבוליזם של סוכר לבלוטת יתרת המוח ב- 1882. רופא נוסף, אטקינסון, פרסם מידע ב- 1983 שהראה כי 32.8% מכל חולי האקרומגליה סובלים מסוכרת. בוקארדט פרסם ממצאים דומים ב- 1908. מסיבה בלתי ברורה, המדען שווידא את הממצא הזה על כלבים, ברנרדו הוסאיי, הוא שזכה בפרס הנובל ב- 1947 (39 שנים אחרי בוקארדט). ברור, כי זה בלתי הוגן לומר שלכלבים מגיעים השבחים, מאחר ומידע בעל משקל רב הקדים את ניסוייו של הוסאיי ומספר ניסויים המבוססים על אנשים היו מביאים לאותם הממצאים. זה היה עד התקופה בה ניסויים בבעלי חיים נכנסו לתמונה, שהתקדמות היפה של הידע בנוגע ללבלב והסוכרת לקתה באמוק. תיעוד מכובד מסוף המאה מאשר זאת 5. קלוד ברנרד ערך ניסויים על כלבים שגרמו להפרשת סוכר בשתן. זיכרו שתופעה זו כבר התגלתה אצל בני אנוש. אך המצב אצל ההולכים על-ארבע הוביל את ברנרד להסיק שסוכרת היא מחלת כבד, ולקשר את תעבורת הסוכר עם הכבד והגליקוגן (פחמימה המצויה בכבד ומתפרקת לגלוקוזה). הוא גם ערך ניסויים רבים על מערכת העצבים המרכזית של בעלי חיים בניסיון לייסד קשר שם. היה ידוע שהכבד מעורב במטבוליזם של פחמימות, ופגיעות מוחיות יכולות לגרום להיפרגליקמיה (רמה גבוהה של סוכר בדם), אך זו אינה התנגדות לאינסולין ברמה התאית או מחסור באינסולין שמקורו בלבלב. מחקרים אלו על בעלי חיים הורידו את חקר הסוכרת מהפסים לשנים רבות. בגלל המחקר על בעלי חיים, מדענים רבים לא האמינו בסוכרת או שהורמון כמו אינסולין בכלל קיים. מדען אחד בשם פפלוגר, הצהיר שהלבלב "אינו משחק איזשהו תפקיד במקור הסוכרת, אם בכלל יש כזה דבר כמו סוכרת שמקורה בלבלב" 6. בשנות ה- 80 של המאה ה- 19, מדענים יצאו "לוודא" מה שכבר התגלה ונראה אצל אנשים. מדענים, שהבולט בהם היה ג'וסף וון מרינג ואוסקר מינקווסקי החלו להסיר בקדחתנות את הלבלבים של כלבים, חתולים וחזירים. כמובן, שבעלי החיים הללו לקו בסוכרת. בשנות ה- 20 המוקדמות של המאה ה- 20, צמד מדענים – ג'י.ג'י.אר מקלאוד ופרדריק בנטינג קיבלו את הקרדיט על בידוד האינסולין ע"י הוצאתו מכלב. בשל כך הם קיבלו פרס נובל. מקלאוד הודה שתרומתם אינה בגילוי האינסולין (מה שהם בד"כ מקבלים את הקרדיט עליו), אלא מתן ראייה שמקורה בבעלי חיים 7. מקלאוד ובנטינג לא היו *מחויבים* להוציא את האינסולין מכלב, מאחר ומן הסתם היו מספיק רקמות של אנשים. הם עשו כך, כי זו הייתה השגרה בתקופה זו. באותה השנה, בנטינג ונסיין נוסף בשם צ'רלס בסט נתנו אינסולין שמקורו בכלב לחולה אנושי, ילד בן 14, והתוצאות היו הרסניות. כאשר קיבל את פרס הנובל, בנטינג הצהיר שהאינסולין מהכלב גרם ל"הורדה ניכרת" ברמת הגלוקוזה בדם של הילד. למען האמת, הרמה ירדה רק ב- 25% בלתי-משמעותיים, שלוו בתופעות לוואי קשות. מנה שנייה לא ניתנה לילד עקב אי-היעילות והתוצאה הבריאותית של הראשונה. ג'י. בי. קוליפ, ביוכימאי מהצוות של מקלאוד, אמר כי מבצע הנפקת האינסולין מהכלב היה "חסר תועלת לחלוטין". יש לציין את מה שאמרו מדענים על הניסוי שנערך על הכלב ב- 1922: "מקור הנפקת האינסולין בסדרת ניסויים שנתפסו, נערכו ופורשו בצורה שגוייה" 8. אפילו תומכיהם של בנטינג ובסט אמרו שהם היו "בלתי מתאימים לעשיית עבודה טובה" 9. שנים לאחר מכן, מדענים כמו פראט סקרו את כל תהליך בידוד האינסולין שהתרחש בטורונטו והסיקו כי ניסוי הכלב של בנטינג ובסט לא היו חיוני. הייתה זו הכימיה של קוליפ ומקלאוד שבידדה וטיהרה את האינסולין 10. מ. בליס הצהיר כי "בנטינג ובסט לא גילו את האינסולין…חשוב במיוחד שהרעיון הגדול של בנטינג, תעלת הקשירה [על כלבים] (duct ligation) לא שיחקה שום תפקיד חשוב בתגלית" 11. הניסויים של בנטינג ובסט על מספר כלבים שיכנעו לגמרי במקרה אנשים בעלי ידע בשיטות מחקר מבחנתי (in vitro) לחפש אחר האינסולין ולטהר אותו. קוליפ, מקלאוד ומדענים אחרים אשר שינו את תהליך הבידוד והטיהור של בעזרת טכניקות מבחנה ולאחר מכן הנפקתו בצורה המונית מחזירים ובקר ע"י קצירתו בבתי מטבחיים. הקרדיט האמיתי על טיהור האינסולין היה צריך ללכת לקוליפ, שנעזר בכימיה כדי לטהר את האינסולין. קיום האינסולין היה כבר ידוע היטב. היה זה הטיהור שאפשר את הקצירה מבתי המטבחיים ואת המתן לאנשים. יש לציין מה שבליס הצהיר בנוגע לדעתו של מקלאוד על כל תפקידם של בנטינג ובסט בטיהור האינסולין: "לפי דעתו של מקלאוד, כל חשיבות הניסוי של בנטינג ובסט היה לשכנע את מקלאוד ואחרים מהצוות [קוליפ] שמה שצפון בפנים [האינסולין] מחכה שם שיקחו אותו" 12. במלים אחרות, סיפוק הוכחה לקיום האינסולין מכלב במעבדה היה הגורם המשכנע, מקרה נוסף בו מדענים לא שוכנעו במשהו "רק" בגלל שהוא הוכח אצל בני אדם. בשנים הבאות, מדענים זיקקו את החומר. ג'יי. ג'יי. אבל, ב- 1926, טיהר אינסולין מבעלי חיים. ה. ס. הגדורן הציג את הפרוטמין אינסולין, גרסה בעל אורך חיים גדול יותר, ב- 1936. מספר ניסויים על חיות במעבדה הציעו שהחומר גורם לפגמים מולדים 13. למזלם של חולי הסוכרת, תופעה זו אינה מתרחשת אצל אנשים. זה נכון שללא אינסולין שנקצר מבתי-מטבחיים חולי סוכרת רבים היו מתים. זה גם נכון שקצירת האינסולין מבעלי חיים עיכבה את עיבוד האינסולין האנושי הבטוח בהרבה. המדע והתעשייה אינם מחפשים פתרונות לבעיות שאינם ניכרות, ולכן עשויות להיות לא-רווחיות. אינסולין אנושי מעיבוד סינתטי יכל להיות מפותח הרבה מוקדם יותר אם המדע והתעשייה לא היו מחליטים שהאינסולין מבעלי חיים טוב באותה המידה. יתרה על כך, הנגישות של אינסולין מבעלי חיים עיכבה תגליות חשובות של גורמי מחלת הסוכרת, בהם נדון. בעוד אינסולין מבעלי חיים עזר לחולי סוכרת רבים, רבים אחרים סבלו מתופעות לוואי חמורות, והסכנה הפוטנצאלית אפפה רבים אחרים. זה נכון שאינסולין מבקר וחזירים הציל חיים, אך הוא גם עורר תגובה אלרגית אצל חולים מסוימים. אינסולין מבקר שונה מאינסולין אנושי ב- 3 חומצות אמינו, בעוד אינסולין מחזיר שונה בחומצה אחת. למרות שזה נשמע זניח, יש לזכור שחומצת אמינו סוטה אחת זה מספיק כדי לגרום למחלות מסכנות חיים כמו סיסטיק פיברוסיס או אנמיה חרמשית. הזרקת אינסולין שמקורו בבעלי חיים גם הציג איום ניכר של זונוסיס (zoonosis – וירוסים, בקטריות ואורגניזמים מיקרוסקופיים מעוררי מחלות שיכולים לעבור ממין אחד לאחר). אם החוקרים היו מזהים את הסכנות הפוטנציאליות האלה אז, כמו גם את מפרץ ההבדלים בין מעלי גירה לאנשים, הדרישה לאינסולין אנושי הייתה מגיעה והתוצר עצמו מפותח מוקדם יותר. הזמינות של האינסולין שמקורו בבעלי חיים, ומחקר הסוכרת שהתבסס על מודלים חייתיים המשיך להכביד על חקר הסוכרת לכל אורך המאה. בעוד מקורות מרובים הוקצו למחקר מודלים חייתיים, המעקב אחר סוכרת אנושית צלע עם מעט מאוד סיבסוד. האפשרות לטפל בחולי סוכרת *ללא* מתן אינסולין התגלתה לגמרי במקרה. ב- 1942, מ. ג'אנבון הבחין שכאשר חולים קיבלו סולפונמיד, רמת הסוכר בדם שלהם ירדה בחדות. ב- 1954 מעקב אחר חולים שוב השתלם, ודר' ה. פרנק נתן לחוליו סולפונמיד חדש גם הוא גילה תופעה של היפוגליקמיה (ירידה של רמת הסוכר בדם). דר' ג'י. פוקס אישר אז את התגלית ע"י נטילת התרופה בעצמו 14. היום מתן אנטיהיפרגליקמיק בצורה אוראלית, שצמח מאינטואיציה והניסוי העצמי האנושי הזה לגמרי מבטל את הצורך לתת אינסולין לחולים רבים. רק ב- 1955 התגלה מבנה האינסולין האנושי. במהלך שנות ה- 70 של המאה ה- 20, מדענים חשפו את מבנה רצף ה- DNA של גן האינסולין, ובמאה שאחרי החדירו את הגן הזה לחיידקי E. coli, ובכך יצרו אספקה אינסופית של אינסולין אנושי המיוצר בצורה סינתטית. שילוב של מחקר מבחנתי ופריצות דרך טכנולוגיות אפשרו את הפיתוח של האינסולין האנושי ותכשירי אינסולין ששורדים זמן רב יותר מהגוף שנוטל אותם. ברגע שגילו המדענים את הגן האחראי לסוכרת, מרביעים גנטיים מיהרו לבשל עכבר מיוחד למחקר הסוכרת. לא מפתיע, שלעכבר ה- NOD הזה (non-obese diabetic) יש חסרונות רבים. בניגוד לגנום האנושי, גנום העכבר מכיל 2 גנים בלתי מחוברים של אינסולין. דר' אטקינסון ודר' לייטר העירו ש: "הבנתנו את המנגנונים גורמי המחלה של פיתוח סוכרת סוג 1 בעכבר NOD היא עתה מתקדמת למדי. לעומת זאת, הבנה זו לוותה בהבנה נוספת שכאשר עכבר זה משמש כתחליף לאנשים, הבדלים גנטיים ספציפיים המגבילים את הקבלתם בלתי נמנעים" 15. במלים אחרות, המודל אינו עובד, וההבדלים עמוקים מאוד. לעכברי NOD חסרים מספר מרכיבים מהמערכת החיסונית האנושית. עכברי NOD גם חסינים לקטואסידוסיס סוכרתי ( diabetic ketoacidosis או DKA). ו- DKA זו הצורה החמורה ביותר של סוכרת, והיא זו שמובילה לתרדמת סוכרתית (diabetic coma) ולרוב גם למוות, כך שלמעשה העובדה שאות קליני חשוב מאוד חסר, ניכרת מאוד. מודלים אחרים אינם טובים יותר. סטרפטוזוטיכין (Streptotoziticin או STZ) קוטל את תאי האיי לנגרהנס בלבלב של עכברים. ב. רודריגז בכותבו על חיות מעבדה "חולות סוכרת" בהשראת ה-STZ ב- Experimental Models of Diabetes, הצהיר כי: "המסקנה היא שאינספור סוגי סוכרת ניסויית זמינים…אולם, במודלים חייתיים שונים של סוכרת תמיד יהיו הבדלים פיזיולוגיים, פתולוגיים ומורפולוגיים בין המודלים. יתרה על כך, המציאות בלתי נמנעת היא שאף אחד מהמודלים החייתיים הללו של סוכרת אינו מקביל לגמרי למצב הסוכרת האנושית" 16. מדענים עדיין מנסים להקביל בין העכבר שרוי ה-STZ לבין מחלת הסוכרת האנושית. אך בעיות צצות מהר מאוד. לדוגמא, עכבר ה-STZ אינו זקוק לאינסולין כדי לשרוד כמו אנשים. הוא גם אינו רגיש לרעילות כלייתית שנגרמת ע"י חשיפה לאנטיביוטיקה מסוג גנטמיצין. אבל מדענים גילו שאנשים כן, בעיקר חולי סוכרת שהתפשרו על תפקוד הכליות מההתחלה. שארמה ומכללות נוספות העירו כי "…מודל זה לא משחזר בדיוק את מבנה החותמת של סוכרת נפרולוגית [מחלת כליות]" 17. "לא בדיוק"? זיכרו, רוב האנשים המצוטטים בעלי אינטרסים בהמשך הניסויים בבעלי חיים. "לא בדיוק" זו בעצם צורה מדעית לומר "זה לא מנבא שום דבר אצל אנשים". המודלים החייתיים בעצם שונים בצורה דרמטית. העכבר שהוזרק לו STZ לא דורש אינסולין כדי לשרוד, ומודלים אחרים של סוכרת, עכבר הזוקר למשל, אפילו לא סובלים מרמה מוגבהת של גלוקוזה בדם 18. סי. איוניידס מצהיר כי: "אף אחד מהמודלים של סוכרת תלויית-אינסולין מליטוס ( insulin-dependant diabets mellitus או IDDM) מחקה את כל התכונות שמתקיימות בצורה האנושית של המחלה…בעלי חיים שסוכרת נוצרה אצלם בצורה כימית עשויים לשרוד מספר חודשים גם ללא אספקה חיצונית של אינסולין, ובמובן זה המודלים שונים במידה ניכרת מהמחלה האנושית" 19. אנשים אינם יכולים לשרוד חודשים ללא אינסולין. ללא ספק זה מרמז על הבדלים ניכרים. בנוגע למודלים הניסויים של ה- IDDM, סמכות נוספת כתבה כי: "שום מודל חייתי של סוכרת מליטוס הוא מודל מושלם לסוכרת, לכן מגוון שלם של בעלי חיים אינם יכולים להיות בשימוש" 20. מודלים לא אנושיים הטעו ועיכבו את פיתוח הטיפול שאינו מבוסס על אינסולין, כמו אנטיהיפרגליקמיק הניתן דרך הפה, לסוכרת. ה- FDA לאחרונה אישר את הטרוגליטזון ופרק דייביס שיווק את זה כרזולין. טרוגליטזון מקושר לרעלות לתאי הכבד (hepatotoxicity) ואי-ספיקת כבד, ולכ- 155 מקרי מוות 21. זו לא תקרית מבודדת. באופן עקבי, המודל החייתי חיבל בחקר הסוכרת, עקב ההבדלים העצומים בתהליכי העיכול והמטבוליזם בין המינים. הלבלב ממשיך להיות איבר קשה בשביל נסיינים היום, אך זה לא האט את הניסיונות להעזר במודלים חייתיים. ב- 1992 לחוקרים היה את זה לומר על המודלים החייתים של דלקת הלבלב: "התפקיד החשוב ביותר של מודלים ניסיוניים של בעלי חיים הוא השימוש שלהם בחקר אספקטים של פתוג'נסיס (היווצרות מחלה), מורפולוגיה ודיאגנוזה. בין אם האינדוקציה של דלקת-כבד ניסיונית חמורה באיזשהו מובן מחקה את האטיולוגיה (חקר היווצרות המחלה) אצל אנשים מוטל בספק רב… כל עוד איננו יודעים את מקור הגורמים האמיתים ואת עקרונותיהם הפתוגניים אצל דלקת לבלב אנושית חמורה, ניתן רק לשער אם למודלים אלה יש פתוגנסיס בר השוואה. לבסוף, נראה כי דלקת לבלב חמורה אנושית היא מחלה אחרת מזו שנגרמת לחיות במעבדה" 22. בגלל, בין היתר, כספים שהוקצו למעבדות מחקר על בעלי חיים, הסוכרת עדיין מחלה אניגמטית מאוד. רוב הקליניקאים מאמינים שמשטר גלוקוזה נוקשה בעזרת זריקות אינסולין מציע יתרונות לעומת תוכניות טיפול פחות מאורגנות, ועל כך יש הסכמה. אולם אינסולין הוא טיפול, ולא מרפא, לסוכרת. התהליך הביוכימי המדויק שדרכו האינסולין מווסת את כמות הסוכר בדם עדיין אינו ידוע. החוקרים גם טרם הצליחו לתאר כיצד המחסור בוויסות זה גורם לסוכרת. כפי שהצהיר מדען מסוים: "מאז תגלית האינסולין ב- 1921, לרופאים ומטופלים רבים גם יחד היה הרושם המוטעה שהמחלת הסוכרת האיומה נוצחה" 23. אפילו בשנות ה- 20 של המאה ה- 20, אחרי שהאינסולין טוהר וניתן לחולי סוכרת, רבים הכריזו עליו כעל מרפא 24. חשוב לציין שלמרות שלכ- 20%-30% מהילדים יש נטייה גנטית לפיתוח סוכרת, רובם אינם מפתחים את המחלה 25. וזו תגלית מזעזעת למדי. זה אומר שגורמים נוספים כמו תזונה, התעמלות ועוד וגורמים בלתי ידועים נוספים קובעים באופן משמעותי את מידת הפגיעות. די ברור שתזונה נכונה ופעילות גופנית יכולים להנמיך או לחסל את כמות האינסולין לו זקוקים חולים רבים ולהסיר מהם את הסיכונים הקשורים בנטילתו. תוכניות להורדת שומן בעזרת תזונה ולפעילות גופנית מראות יתרונות דרמטיים ומאפשרות לחולים מסוימים להפסיק ליטול תרופות מסוג אנטיהיפרגליקמיק תוך פחות מחודש 26. ע"י שליטה ברמת הגלוקוזה ושמירה על רמת סוכר דם נמוכה, חולי סוכרת אלה גם מפחיתים את הסיכון של סיבוכים 27,28. ההתמקדות באינסולין בלבד, עקב זמינותו מבע"ח, וראייתו כ"מרפא" ולא כטיפול המאוד לא מושלם שהוא, גרם לחוקרים להתמקד עליו בלבד – ולא לנסות למצוא שיטות למנוע מראש את מחלת הסוכרת אצל אנשים רבים. מקורות: 1. Asimov, Landmarks in Cardiac Surgery, ISIS Medical Media, 1998, pp. 8-11 המשך יבוא.
2. Asimov, Landmarks in Cardiac Surgery, ISIS Medical Media, 1998, pp. 8-11 3. Postgraduate Medicine Vol.102, no.3, p. 233 4. Asimov, Postgraduate Medicine Vol.102, no.3, p. 233 5. Bernard, C. 1865 Introduction to the Study of Experemental Medicine Dover Pub Inc. 1957 6. Bernard, C. 1865 Introduction to the Study of Experemental Medicine Dover Pub Inc. 1957 7. As quoted in Vyvan, J. In Pity and in Anger Micah. 1988 8. Kalenchofsky, Roberta. Autobiography of a Revolutionary. Micah 1991 pp. 30 9. Kalenchofsky, Roberta. Autobiography of a Revolutionary. Micah 1991 pp. 30 10. Vyvan J. In Pity and in Anger. Micah 1998 11. Dr. George Hoggan, Morning Post, Feb 2, 1875 12. Westcott, E. A Century of Vivisection C. W. Daniel, England, 1949 pp. 166-67 13. The Cambridge World History of Human Disease, p. 51 14. Memorandum on Rabies DHSS 1977, HMSO, London 15. Garrison, Memorandum on Rabies DHSS 1977, HMSO, London 16. Lancet 1909, pp. 250-70 17. Lancet 1909, Marcg 20, pp. 848-9 18. The Study of Medicine Walker, K 1954, Hutchison, London 19. Guthrie, The Study of Medicine Walker, K 1954, Hutchison, London 20. Bynum and Porter, The Study of Medicine Walker, K 1954, Hutchison, London 21. The Cambridge World History of Disease 22. Br Med J 1884, Sep. 6, p. 454 23. Br Med J 1884, Sep. 6, p. 454 24. The Story of Vaccination, Riedman, S R, Bailey Bros & Swinfen, Folkestone 1974 25. Lancet 1946, ii, p. 99 26. Fighting Infection, Dowling, HF, Harvard Univ Press 1977 27. Explorers of the Body, Lehrer, S., Doubleday 1977 28. A Century of Vivisection and Antivivisection, Westcott, E. Daniel, Saffron, Walden 1949 |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
חבל מאד שהמקורות שהבאת אינם זמינים ברשת, דבר שהיה מעשיר את הדיון. הלבלב זוהה כמקור האינסולין עוד לפני שבנטינג ובסט הפיקו אותו. קלוד ברנרד ושרל בראון-סקארד הגיעו לזיהוי מוטעה של הכבד כמקור הבעיה, כפי שנעשו טעויות רבות ובלתי נמנעות במהלך ההיסטוריה של המדע. לא הצלחתי להבין כיצד עיכבה קצירת אינסולין מבתי מטבחיים את חקר ופיתוח האינסולין האנושי. מובן שעדיף לתת לאדם חולה סוכרת אינסולין הזהה בהרכבו לאינסולין האנושי, מאשר אינסולין אחר. הנדסה גנטית לא היתה קיימת אז, ולא ניתן היה להפיק אינסולין אנושי משום מקור ב-1922. האינסולין החייתי נזנח בחדווה גדולה לטובת האינסולין המהונדס, ברגע שהדבר התאפשר, כפי שאמרת נכון, בשנות ה-80 של המאה העשרים. בינתיים חלפו 60 שנה ומיליוני חולים שחייהם ניצלו. לעיון נוסף: http://www.diabetic-lifestyle.com/articles/nov98_wha... |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
יש טעויות, חלקן אולי בלתי נמנעות, את רובם היה אפשר למנוע. במקרה של ברנרד לא הייתה זו תקרית בלתי נמנעת, אלא תוצאה ישירה של חקר על בעלי חיים כפי שהמאמר מוכיח. ויתרה על כך, המחקר עצמו היה מיותר מאחר והיה מידע חד משמעי שהושג ע"י חקר אפידומולוגי. 72 קישורים בין הלבלב לסוכרת אך הנסמן בכל זאת הסיק על סמך ניסויים בבע"ח שאין שום קשר בין הלבלב לסוכרת. לזה אתה קורא טעות בלתי נמנעת של המדע? אגב, חשוב להדגיש שבסט ובנטינג (או יותר נכון מקלאוד וקוליפ) יכלו באותה המידה להפיק את האינסולין מרקמה אנושית במקום רקמת הכלב, ולכן טיפשי יהיה לתת איזשהו קרדיט לניסוי על בע"ח בהפקת האינסולין, זה התהליך של הזיקוק, לא הכלב שיצר את התגלית. הרעיון שעומד מאחורי הטענה שקצירת האינסולין מבתי המטבחיים עיכבה את הגעת האינסולין האנושי היא כזו: מאחר והאינסולין מבתי המטבחיים היה זמין, ואנשים הניחו שאין בינו לבין אינסולין אנושי הבדל (עקב לוביסטים של ניסויים בבע"ח שטענו שאין הבדלים מהותיים בין בע"ח לאנשים, בין היתר), אף אחד לא טרח לנסות להפיק אינסולין אנושי. אתה צודק כמובן כשאתה אומר שהטכנולוגיה לא הייתה זמינה אז, אבל מן הסתם היה אפשר להקדים את התגלית בהרבה אם היו מתחילים מוקדם יותר, ואולי גם הטכנולוגיה הייתה מגיעה לידינו קודם לכן, כמו שצרכים אחרים גרמו לנו לחפש אחריה ולמצוא אותה. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
האם יש לך קישור למאמר של ברנרד? האם אתה יודע מה הוא עשה בניסוי, ומדוע? שרל בראון-סקארד מדד את ריכוזי הסוכר בורידים הנכנסים לכבד ובאלה היוצאים ממנו, ומצא שרמת הסוכר יורדת בזמן שהוא עובר בכבד. התצפית נכונה. הדבר מתרחש הן בחיות והן בבני אדם, משום שבכבד נוצר הגליקוגן, שהוא צורת האגירה של הסוכר לטווח ארוך. בראון-סקארד פירש בצורה שגויה את הניסוי, והגיע למסקנה שהכבד הוא האחראי להורדת רמת הסוכר בגוף. גם פירוש שגוי ממין זה תורם למדע. כאשר מוצאים שהאינסולין הוא זה המוריד את רמת הסוכר בדם, יש להסביר את תוצאות הניסוי של בראון-סקארד בהתאם לידע החדש. המדע הוא בניין שבו החלקים צריכים להתאים זה לזה. בסך הכל זה מצליח, אפילו כאשר הפירוש הראשון לניסוי הוא שגוי. אבל מותר לבדוק שוב גם דברים שאנו חושבים שאנו יודעים. אם מחר ירצה מישהו לבדוק באם יש הבדלים ברמת הסוכר בין הדם הנכנס ללב לזה היוצא מהלב, אין בכך שום פסול מבחינה מדעית. אולי יתגלה משהו חדש. ההתעלמות שלך מבנטינג ובסט לטובת מקלאוד וקוליפ היא מוזרה. אתה מתרכז במנהל ובטכנאי, במקום בחוקרים. כבר הבנתי שאתה עושה את זה כדי להרגיז. אין לי שום קשר רגשי לשמות בנטינג ובסט, אבל היות שגם מקלאוד וקוליפ לא טענו שהם אלה שהפיקו את האינסולין, והסכימו שבנטינג ובסט היו הכוחות המובילים, ההצהרות שלך באמת מתרוקנות קצת. אינסולין אנושי הוא תוצאה של הנדסה גנטית, לא הגורם לה. ההנדסה הגנטית לא פותחה מתוך הצורך לשפר את האינסולין. היא פותחה בנפרד. כאשר התאפשר ייצור אינסולין אנושי, הוא יוצר. בינתיים הצטברו מספיק נתונים על ההבדלים בין אינסולין אנושי וחייתי. אינני חושב שאנשים הניחו לפני כן שאינסולין אנושי זהה לאינסולין חייתי, אבל כבר לבנטינג ובסט היה ברור שהאינסולין צריך להיות נקי ככל האפשר, בכדי להימנע מזיהומים. האינסולין המהונדס הוא נקי, כך שאם אתה רוצה לחפש "צורך" מיוחד שגרם למחקר להיות משתלם, אתה רשאי להניח שהנדסה גנטית מקדמת את נקיון האינסולין (שוב, זה לא נכון, אבל יכול אולי לשכנע שלא היתה התנגדות לפיתוח אינסולין בצורות אחרות). הצורות ארוכות הטווח של האינסולין, המפחיתות את מספר הפעמים שיש להזריק אינסולין ביממה פותחו מתוך האינסולין החייתי, על ידי שינוי המבנה שלו. כאשר התאפשר ייצור אינסולין, המעבר לאינסולין ארוך טווח היה פשוט, משום שהמבנה שלו היה כבר ידוע. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
את התיאור של הניסוי של קלוד ברנרד לקחתי מהספר Sacred cows & Golden Geese של הדר' Ray Greek. המאמר שצירפת בקישור בהודעה הקודמת אכן סיפק מקור נוסף לאותם התיאורים: קלוד ברנרד ערך ניסויים על כלבים שגרמו להפרשת סוכר בשתן. ברנרד הסיק שסוכרת היא מחלת כבד, בגלל הקשר בין תעבורת הסוכר עם הכבד והגליקוגן. הוא גם ערך ניסויים רבים על מערכת העצבים המרכזית של בעלי חיים. (אולי זהו תיאור קצת פשטני ולקוני לניסוי של ברנרד, אבל זהו מהותו של הניסוי) תראה, המצב הוא כזה שקלוד ברנרד יצא במחקר, ויש להדגיש זאת היטב, כדי לחקור את מחלקת הסוכרת וכדי למצוא לה תרופה או טיפול. הממצאים שמצא ברנרד אינם קשורים למחלת הסוכרת וזו עובדה, לא השערה, שמסקנות שגויות אלו עיכבו את אישור הקשר האמיתי של הגורמים לסוכרת והאברים המעורבים בה (כלומר- בעיקר הלבלב). קלוד ברנרד לא יצא לעשות מחקר למען המחקר, המדע והידע - הוא יצא לחקור את מחלת הסוכרת והשיג ממצאים שגויים שעיכבו את הטיפול האמיתי במחלה. ומה שגם חשוב להדגיש זה שתוצאותיו סתרו ממצאים אנושיים שהגיעו ממעקב קליני ואפידמולוגי, שהוכיח קשר קבוע בין הלבלב לבין מחלת הסוכרת, אך הוא נטה לכיוון ממצאים שהגיעו מכלבים - והממצאים האלו היו שגויים, משמע - הניסוי על בעלי חיים במקום מעקב ושימת לב לתוצאות שהושגו אצל אנשים עיכבו את חקר הסוכרת! חיפוש ידע באשר הוא ידע הוא נושא שונה לחלוטין לדיון ממה שעל הפרק כאן, אנחנו מדברים פה על חקר מחלות ומתן מענה להם, ובדוגמאות שציינת, ניסויים בבע"ח היו כלי שגוי ומעקב קליני ואפידמולוגי ואוטופסיות היו הכלים הנכונים שגם סיפקו את התוצאות הנכונות ולא הטעו את החוקרים. וגם במקרים שניסויים על בע"ח כן סיפקו איזשהו ידע שמיש לחוקרים, ניסויים אלו לא היו הכרחיים - והדוגמא הטובה ביותר לכך היא ניתוח כריתת הלבלב שנעשה לחזירים, כלבים וקופים, ואשר יצר בהם סימפטומים של סוכרת. כבר ב- 1788, תומס קואוליי ואחרים ביצעו נתיחות שלאחר המוות לחולי סוכרת שנפטרו ומצאו שינויים עקביים בלבלב. ב- 1833 ברייט שגילה סרטן בלבלב אצל חולה סוכרת נוסף, וביסס קשר נוסף בין סוכרת לכשל בלבלב. ב- 1869, מדענים זיהו את איי לנגרהנס וגילו כי מושפעים אצל חולי סוכרת. ב- 1875, בוקארדט גם קישר בין פגיעות לבלב לסוכרת. הנסמן סקר את הספרות המקצועית ומצא 72 מקרים של סוכרת שלוותה בפגיעות בלבלב. הניסוי הזה היה מיותר לחלוטין אחרי שהיו כל כך הרבה מקורות חד משמעיים שקישרו בין כשל בלבלב לסוכרת. אתה אומר שידע חשוב הושג כתוצאה מהמחקר של ברנרד בכל זאת? נכון, אבל המחקר שלו גרם גם נזק לחקר הסוכרת שלשמה הוא בכלל החל - והכי הכי חשוב להדגיש, במסקנות הניסוי של שרל-בראון-סקארד שתיארת יכלו להגיע גם ממעקב על בני אדם. המעקב שתיארת הוא בדיוק מעקב קליני, על אנשים, בו בעקביות נעשית בין היתר "בדיקה מחדש של דברים שאנחנו חושבים שאנחנו חושבים שאנחנו יודעים". ודברים חדשים מתגלים כל הזמן אשר מקדמים את המדע ועוזרים למצוא מענה למחלות. עם כל הכבוד לבנטינב ובסט, הם לא היו ה- "חוקרים", אלא הגורם ששיכנע את החוקרים לעשות את המחקר שלהם. אין אני מזלזל בחשיבות פועלם, וסביר להניח שאם לא היו משכנעים את מקלאוד לבצע את הזיקוק היה נוצר עיכוב גדול בהשלמת העולם עם קיום האינסולין לזמן רב מאוד, אבל הם לא גילו את האינסולין והם לא זיקקו אותו, הם הגו את הרעיון ויש לתת להם את הקרדיט על כך ולא על דברים שלא עשו. ובנוסף, יש שוב להדגיש את חוסר הקשר של כל הנושא הזה למהות הדיון - הניסוי שלהם יכל באותה המידה להתבצע על רקמה אנושית, השימוש ברקמת כלב היה מתוך ברירת המחדל העצובה של אותה התקופה. תאר לך מה היה קורה לו באמת היו נעזרים באינסולין אנושי - האם יש ספק שחולה הסוכרת בן ה-14 היה מגיב לאינסולין אנושי מזוקק טוב מאיך שהגיב לאינסולין הכלב המזוקק? ידע מדעי מגיע כתוצאה מצורך. כך תמיד היה, כך תמיד יהיה. המדע הוא כלי, בכלים נעזרים לשם תכלית מסוימת - להשגת מטרה מסוימת. כך היה לאורך כל ההיסטוריה, סביר להניח שכך זה יישאר. עם ההכרה בצורך באינסולין אנושי ולא חייתי (הרי המטרה - התכלית שלנו) מחקר היה מתבצע כדי להשיג את המטרה הזו, וידע כמו ההנדסה הגנטית (הכלי) היה מגיע מוקדם יותר. הבעיה היא שלא הכירו בצורך, ולא הכירו בו מאחר והיה אינסולין בשפע מבית המטבחיים. הנדסה גנטית אינה מקדמת את נקיון האינסולין, היא איפשרה לנו להשתמש באינסולין אנושי - שמתאים לנו מבחינת מבנה בצורה הטובה ביותר, ולכן מסכן אותנו פחות מכל סוג אחר של אינסולין (למרות שגם לאינסולין אנושי יש סיכונים ותופעות לוואי), ובנוסף אינסולין אנושי לא מגיע עם סכנה של זונוסיס, בניגוד לאינסולין מבעלי חיים (זונוסיס, למי שלא יודע, שם שם כללי לאורגניזמים כמו וירוסים המסוגלים לעבור ממין מסויים למין אחר ולתקוף אותו. האנטרקס הוא דוגמא של זונוסיס, ומקורו בבעלי חיים). הסיכון הזה ואחרים מלווים גם אספקטים אחרים של שימוש בחומרים או אברים מבע"ח. מלבד האינסולין מבקר וחזירים אפשר להפיק נוגדנים מונוקלונלים מעכברים ושסתומי לב מחזירים - אבל הסיכון אופף את כולם ולכולם יש חלופות בטוחות יותר המבוססות על אנשים. בכל המקרים ניסויים בבע"ח עשו נזק בלבד או שהתועלת החלקית שהפיקו לוותה בנזק ועיכוב לתגליות רפואיות ופריצות דרך. מחקר המבוסס על אנשים אינו עושה את הנזק הזה, הוא אינו מטעה את החוקרים (וחוקרים שוגים מספיק, עקב היותם אנשים, גם בלי שיטעו אותם. ניסויים בבע"ח מגבירים ומעצימים את תדירות השגיאות הללו פי כמה וכמה), הוא אמין ובטוח מניסויים בבע"ח והתוצאות שלו טובות יותר. הגיון פשוט יכול לומר שאם אתה מחפש טיפול, מרפא או ידע הקשור למין מסוים, עליך לבסס את המחקר שלך על המין הזה, ואם הגיונך אינו מורה לך זאת, ההבדלים המהותיים שיש בין מין למין (שהומחשו ע"י אסונות רבים כתוצאה ישירה מהשלכת ידע שבוסס על בע"ח לאנשים) צריכים לדאוג להבהיר לך את זאת. כפי שממחישה היטב דוגמת הטרוגליזון שגם קשורה לסוכרת: טרוגליטזון (Troglitazone), הידועה טוב יותר בשם רזולין (Rezulin), נבדקה על בעלי חיים ללא בעיות ניכרות, אך גרמה נזק לכבד אצל אנשים. החברה הודתה שלפחות חולה אחד נפטר וחולה אחר היה זקוק להשתלת כבד. Parke-Davis letter dated Oct. 31, 1996
|
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
"אתה אומר שידע חשוב הושג כתוצאה מהמחקר של ברנרד בכל זאת?" לא אמרתי זאת. לא דיברתי על המחקר של ברנרד, שאינו מוכר לי. הבנתי ממה שאמרת שהוא חקר והגיע למסקנה מוטעית. זה דבר צפוי, זה אינו פשע. יתכן שמחקר יגיע מכיוון מסויים למסקנה הפוכה מזו שהוסקה במחקר אחר. דבר זה אינו הופך את המחקר למיותר. להיפך. לא ציינת כיצד הוא הגיע למסקנה שהסוכרת היא מחלת כבד. אם היה משהו בניסוי שהוליך באופן הגיוני למסקנה הזו, יש להסביר מדוע. הטיעון שלך היה יכול להיות רלוונטי אם בכלבים סוכרת היא מחלת כבד, ובבני אדם היא מחלת לבלב, ולא היא. כלומר - על סמך ניסויים בכלבים הוא הגיע למסקנה שאינה נכונה גם עבור כלבים. זה דבר נפלא. היכולת שלנו לנתח שגיאות מחקריות ולהימנע מהן בעתיד (בכלבים, בבני אדם, בבני המאדים ובחידקים). על בנטינג ובסט דיברתי כבר די. הבאתי מספיק מקורות מקוונים. דומני שאתה לא הבאת אפילו אחד. מאין בדיוק הם היו משיגים לבלבים של בני אדם? מבית המטבחיים המקומי? כדי לחסוך תשובה צפויה: אנשים שמתו כתוצאה ממחלה קשה אינם מקור טוב לנטילת נוזלי גוף וחלקי רקמה, שעלולים להיות מזוהמים. כמה קורבנות תאונת דרכים היו ב-1921 שניתן היה לקצור מהם לבלבים (נניח אפילו שבני המשפחות שלהם היו מסכימים)1. ואל תשכח שבתחילה יש לבצע ניסויי הפקת אינסולין עשרות פעמים לפני המיצוי הראשוני שניתן להשתמש בו. ובהזרקת רקמה אנושית לאדם, זיהומים, מורסות וכדומה הן תרחיש צפוי. יש יותר זיהומים בתוך אותו מין מאשר זיהומים זואונוטיים, כך שסכנת הזיהום היא כנראה גדולה אפילו יותר. 1 טריויה: איזה מדען חשוב נדרס למוות על ידי כרכרה בשנת 1906? |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
פעם אחר פעם, שוב ושוב אנו עדים לקיבעון הזה, הדבקות המגוחכת הזו בשיטה הנכשלת. לא מפתיע. מרבית הלימודים במקצוע הרפואה נעשים ע"י שינון גרידא. חשיבה מקורית אינה נדרשת או כל כך מתקבלת בברכה כשהיא מוצגת. לא מעט פעמים בעבר סיפרו לי רופאים שאלו שמבקרים את הפרוצדורות השגורות שומעים שוב ושוב "זה איך שעושים את זה כאן". אם הידע הרפואי הוא סלט ירקות, ורוכשים את הידע הזה ע"י אכילת הסלט, ניסויים בבע"ח הם קשית, ומחקר מבוסס על אנשים (מעקב קליני, מחקר אפידמולוגי, מבדקי In Vitro, אוטופסיות וכו') הוא מזלג. אך מה שאנחנו שומעים ממך שוב ושוב זה שאין כל רע בשימוש בקשית כדי לנסות לאכול את הסלט, מאחר ואם תינוק חזק מספיק (תעשה מספיק ניסויים) תצליח בסוף, וחוצמזה מדי פעם מצליחים לינוק קצת מיץ עגבניות. אבל אתה מתעלם שוב ושוב מהגרעינים שסותמים את הקשית ומעכבים את פעולת האכילה לאורך זמן, כמו גם מ-אי התאימות הברורה שבאכילת סלט ע"י קשית! מה שאתה אומר זה שמה שחשוב זה לגלות למה הקשית לא עובדת, ולא פשוט להשתמש במזלג במקום. ברור שהניסוי של ברנרד וניסויים אחרים על בעלי חיים הטעו את החוקרים, בעלי חיים שוב ושוב מתגלים כמודלים לא מתאימים לאנשים. אתה לאורך כל הדיון מרמז, אם לא אומר מפורשות, שמחקר רפואי ומדעי תלוי במקריות יותר מבשיטות מדעיות וחשיבה יצירתית והדוגמא הבולטת והדומיננטית לכך היא הטענה המגוכחת שלך שסוללות חשמליות תלויות בניסויים בבע"ח. אתה יכול באותה המידה לטעון שמאחר והניסוי הזה נערך על שולחן – והרי השולחן היה שם, אז לולא שולחנות לא היו לנו סוללות חשמליות ולכן גם קוצבי לב. אדם שרוצה לשמור על הדרת כבוד בסיסית לא היה מעלה על דעתו לטעון שיש לקדם את השולחנות כדי לקדם את המדע מאחר והשולחן נכח במקרה בניסוי חשוב, אבל אתה טוען מאידך לולא בעיות מיוחדות את אותו הדבר על הצפרדע שנכחה במקרה על השולחן. מה אומר ומה אדבר, שיבושם לך. הדרך שאתה תומך בה היא של ניסויים נכשלים, שגויים ואף לפעמים מיותרים לחלוטין, שלעיתים רחוקות (כמו שאמרת ואני מצטט "פעם עובד, הרבה פעמים לא עובד") מניבה אי אילו פירות (שמיותר לציין יכלו להגיע בדרכים אחרות – תמיד) קטנים, וכמעט תמיד בליווי נזק ועיכוב של המחקר לשמו התבצע הניסוי מההתחלה. מצטער מאוד, אבל זה לא מדע. מדע אינו מבוסס על מקריות, הוא מבוסס על ההפך הגמור – על יכולת ניבוי של תוצאות, וניסויים בבע"ח רחוקים מלספק לך את זה. כפי שדר' ג'יימס ג. גלגר, מנהל המחקר הרפואי במעבדות לדרל אמר: "בעיה עיקרית נוספת שאנו לוקים בה עקב התקנות היא שהם מקדמים עיסוק בלתי-מדעי של ניסויים בבע"ח. ניסויים בבע"ח נעשים מסיבות חוקיות ולא מסיבות מדעיות. הערך הנבואי של מחקרים כאלה לאנשים הוא לרוב חסר משמעות – מה שאומר שהמחקר שלנו עשוי להיות חסר משמעות" Dr. james G. Gallagher, Director of Medical Research, Lederle Laboratories, Journal of Amerian Medical Association, March 14, 1964 ניסוי נכשל הוא ניסוי שמבזבז כסף ומשאבים לחנם. השימוש בקשית לצורך אכילת סלט הוא לא רק מיותר (בעיקר כשיש לנו מזלג ליד הקשית על שולחן האוכל), אלא גם מתסכל, ומכלה אנרגיה רבה. כסף ומשאבים שיכלו ללכת למחקר שיקדם את המדע בלי להטעות את החוקרים, מחקר עם תוצאות אמינות – עם המזלג אפשר לנגוס בירקות האמיתיים, עם הקשית אפשר רק להסתפק בקצת מיץ ולגווע לאט ברעב.אין לך הכרח להשתמש בקשית כדי לאכול סלט כשיש לך מזלג. אם אתה רוצה לעשות מחקר על מין מסוים של בעלי חיים (לשתות מיץ תפוזים טבעי) אזי, מחקר מבוסס בעלי חיים (הקשית) יכול להיות יעיל מאוד – אבל לא על זה אנחנו מדברים, אלא על מחקר רפואי שיתן מענה לבעיות אנושיות. ב- 1942, מ. ג'אנבון הבחין שכאשר חולים קיבלו סולפונמיד, רמת הסוכר בדם שלהם ירדה בחדות. ב- 1954 מעקב אחר חולים שוב השתלם, ודר' ה. פרנק נתן לחוליו סולפונמיד חדש גם הוא גילה תופעה של היפוגליקמיה (ירידה של רמת הסוכר בדם). דר' ג'י. פוקס אישר אז את התגלית ע"י נטילת התרופה בעצמו. Memorandum on Rabies DHSS 1977, HMSO, London שוב השתלם להתשמש במזלג.מה עם הקשית? יש לנו עכבר NOD שאמור להיות מודל לסוכרת אנושית, שהמדענים אמרו עליו ש: "הבנתנו את המנגנונים גורמי המחלה של פיתוח סוכרת סוג 1 בעכבר NOD היא עתה מתקדמת למדי. לעומת זאת, הבנה זו לוותה בהבנה נוספת שכאשר עכבר זה משמש כתחליף לאנשים, הבדלים גנטיים ספציפיים המגבילים את הקבלתם בלתי נמנעים" Garrison, Memorandum on Rabies DHSS 1977, HMSO, London יש לנו עכבר עכבר STZ שבכלל לא זקוק לאינסולין כדי לשרוד ומודלים אחרים של סוכרת, כמו עכבר הזוקר, שאפילו לא סובלים מרמה מוגבהת של גלוקוזה בדם.The Study of Medicine Walker, K 1954, Hutchison, London סי. איוניידס הצהיר כי בקשר למודלים של IDDM:"אף אחד מהמודלים של סוכרת תלויית-אינסולין מליטוס ( insulin-dependant diabets mellitus או IDDM) מחקה את כל התכונות שמתקיימות בצורה האנושית של המחלה…בעלי חיים שסוכרת נוצרה אצלם בצורה כימית עשויים לשרוד מספר חודשים גם ללא אספקה חיצונית של אינסולין, ובמובן זה המודלים שונים במידה ניכרת מהמחלה האנושית" Guthrie, The Study of Medicine Walker, K 1954, Hutchison, London לא פלא, קשיות אינן יכולות לעזור לנו לאכול סלט! בעזרתם הצלחנו לשאוב קצת מיץ (ידע על תפקודם של עכברים מסכנים שהחדירו להם אלמנטים של סוכרת), אבל זה רק אומר לנו שאם נרצה לשתות את מיץ התפוזים (חקר בע"ח, ולא אנשים) , הקשית (ניסויים בבע"ח) תהיה יעילה בניגוד למזלג (מחקר מבוסס אנשים).בנוגע למקלאוד ובנטינג, בסט וקוליפ, המאמר המכוון היחיד שצירפת תומך בכל מה שאמרתי על הנושא ואני מצטט מתוך: http://www.diabetic-lifestyle.com/articles/nov98_wha... כלומר, בנטינג לא הגה את רעיון האינסולין אלא קרא עליו במאמר מוקדם, והוא היה הגורם המשכנע – שגרם למקלאוד להפעיל את הצוות שלו להפקת האינסולין וזיקוקו, ועל כך מגיע לו הקרדיט.“after reading about the association between the pancreas and diabetes became convinced that he [Banting] could find the antidiabetic substance. He persuaded J.J.R. Macloud, the Professor of Physiology at Toronto to let him try” אני לא יודע למה החלטת שאת האינסולין היו מנפיקים מגופות נגועות של אנשים שמתו ממחלות קשות, אמנם לא היו תאונות דרכים בתדירות של היום, אבל מדובר על 1921, מוות אלים לא היה זר לאנשים פעם כמו שהוא אינו זר לנו היום. אגב, מלבלב אחד ניתן להנפיק מספיק רקמה בשביל לא מעט ניסויים ולזקק לא מעט חומר – בהחלט לא מדובר בלבלב לכל ניסוי. כשצריכים ורוצים אפשר להשיג, אז כמו היום. רקמה של חוטב עצים שעץ נפל עליו יכלה להתאים בהחלט יותר מרקמת מכלב, ועם הזיהומים הבולטים שאינם זואונוטיים ידעו איכשהו להתמודד, בעוד מחלה זואונוטית יכלה להתפרץ כמגפה בלא שיהיה לא מענה. מן הסתם, לא היה בתקופה זו איך להפיק אינסולין אנושי בכמויות שיתאימו לכל דורש חולה סוכרת, אבל הניסוי יכל להערך באותה המידה על רקמה אנושית, לכן עצם הניסוי אינו קשור לבעלי חיים ואין להם שום תרומה לתגלית, השימוש בהם היה כתוצאה מהרגל ותו לא. אם היו משווים בין אינסולין אנושי מטוהר לאינסולין חייתי מטוהר כבר בתקופה זו, אגב, ייתכן והיו עומדים על ההבדלים מוקדם הרבה יותר והדרישה לאינסולין אנושי והטכנולוגיה שתספק אותו יכלה להגיע כבר אז ולמשוך איתה למעלה את כל ענף הרפואה. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
נו, אנאלוגיות הן תמיד יפות. בוא ננסה אנאלוגיה אחרת: מחקר רפואי הוא סלט. תצפיות הן קשית וניסויים הם מזלג. למה אתה מתעקש לוותר על המזלג כדי לאכול את הסלט? ואולי ניסויים הם כפית, תצפיות הן מזלג ורפואה היא כלל המאכלים. חלק טובים לאכילה במזלג, חלק בכפית, וחלק אינם טובים כלל. ככה זה. הדיון שלנו כמוהו כחוף ים. יש מים, יש חול, יש חלוקי אבן, חלקם, שבורים ודוקרים, חלקם עגולים ויפים. שאמשיך? אגב, אני שמח שגילית שלפני גילוי האנטיביוטיקה היתה שיטה להתמודד "איכשהו" עם זיהומים "בולטים". אנא - השכל אותנו: מה היתה השיטה הזו? אני לא בטוח שהיתה אספקה סדירה של גופות חוטבי עצים כפי שהיתה אספקה של חיות מעבדה. אני מניח שתוכל לגבות בסטטיסטיקה כלשהי את נתוניך. אני ממתין. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
המאמר שעומד להתפרסם יוכיח את נכונות האנלוגיה ("משל הסלט" אם תרצה) הזו מעל לכל ספק, ומעל לכל איזושהי אנלוגיה אחרת. ואני רוצה להודות לך, מר יובל רבינוביץ', מאחר וטיעוניך מעל לכל דבר אחר, הם אלו ששיכנעו אותי בנכונותה, הרשה לי לצטט אותך – הקרדיט מגיע לך: "יש הרבה טכניקות מחקריות בנוסף לויויסקציה – את צודקת. את גם טוענת שחוקרים אינם משתמשים בטכניקות האלה משום שהרקע שלהם במתמטיקה הוא דל. גם בכך, לדאבוני את צודקת". "נכון שהניסוי בעכברים לא הוכיח את יעילות ובטיחות התרופה באדם." "לפעמים מצליח, הרבה פעמים לא מצליח. יש מקרים שבהם התרופה נכשלת כבר בשלב הניסוי בבעלי חיים. יש מקרים שהיא עוברת בהצלחה את השלב הזה ונכשלת באדם. יש תרופות שאם היו מנסים ישירות בבני אדם במקום על בעלי חיים, היו מגלים שהן טובות, ונפסלו בכל זאת באופן שגוי משום שהן נוסו על בעלי חיים". "חלק מתופעות הלוואי האלה מתרחשות גם בבעלי חיים. אחרות – לא". אלו רק חלק מהדברים שאמרת, אבל יותר מכל שיכנעת אותי בזכות ההתמדה שלך בתמיכה בשיטה כושלת, מטעה ומסוכנת זו בכל פעם אחרי שהודית שניסויים על בע"ח הובילו למסקנות שגויות, הטעו חוקרים וגרמו למוות. אתה משוכנע בכל רמ"ח אבריך שזה בלתי נמנע, למרות שיש לך את הידע הבסיסי להבין שזה בהחלט לא, למרות שכמעט ואמרת את זה בעצמך. כל מה שנותר לי להניח, זה שאתה לא אשם – שמעת את זה כל כך הרבה פעמים באקדמיה, שהשתכנעת. כן, כמובן ש-10,000 קורבנות התלידומיד נולדו מעוותים מתוך הכרח, כך המדע מתקדם. גם 30,000 קורבנות הקליאולין, 3,500 קורבנות האיזופרוטנול, 14 קורבנות הזומאקס, 11 "שפני הניסיון" האנושיים של הניתוח המשולב של לב וריאה – אז מה אם לרוב בעלי החיים מטבוליזם, דופק, לחץ -דם ולפעמים גם הרכב פנימי שונה מלנו, חייבים לתרגל על משהו – לא? 155 קורבנות הרזולין, כל החולים שנזקקו להשתלות ושהשתלותיהם כשלו, מאחר והשימוש בציקוספלורין וב- FK 506 (מדכאי דחייה) עוכב מאחר והוא גרם לתופעות לוואי קשות בבע"ח, כל "שפני הניסיון" האנושיים שעוורו בניתוח תיקון הרשתית בגלל שהרשתית של ארנבות שונה משל אנשים, 5 קורבנות הפלואורידין... הרשימה כה ארוכה (האסמכתאות לכל המקרים לעיל ועוד רבים יוצגו במאמר המתוכנן, אבל למי שלא יכול כבר לחכות – למרות שהצגתי את הקישור הזה בעבר, אצרף אותו שוב). אבל טעותך הוכחה בכל אחת מ(הצמד הגלמוד של) הטענות הבסיס שהעלית, כמו גם בשאר טענות המשנה. הסוללות החשמליות זה בדיחה, תגלית האינסולין לא הייתה תלוייה בניסויים בבע"ח - ניסוי כריתת הלבלב היה מיותר, הניסוי של בסט, בנטינג ומקלאוד היה יכול להעשות על רקמה אנושית. וגם היום חקר הסוכרת על בעלי החיים כושל בקידום הידע על המחלה האנושית ומתן מענה טיפולי או תרופתי למחלה, ומבזבז משאבים אדירים במקום הלא נכון, ודוגמא בולטת היא שלושת המודלים העכבריים של הסוכרת. ואני גם רוצה להתנצל, הפעם צדקת – פוטנציאל הפנצילין אכן התגלה 8 שנים לאחר הניסוי המדובר של האינסולין, ולכן לא היה אז מענה חזק לאינפקציה, תודה שתיקנת אותי. אבל אני גם רוצה להזכיר שאין שום קשר בין נושא זה לטיעון המרכזי. בהודעתי הקודמת כתבתי מפורשות שברור שלא הייתה דרך להפיק אינסולין אנושי לכל הנזקק בתקופה זו ולכן הדרישה שלך לסטטיסטיקה קצת מגוכחת, אך לצורך הניסוי הספציפי ההוא (של בנטינג, מקלאוד ובסט) היה מספיק מספר בודד של לבלבים אנושיים. הלבלב שוקל בין 60 ל- 100 גר' ואורכו בין 12.5 ל- 15 ס"מ (סביר להניח שמדובר במספרים של אדם בוגר). ב- 60 עד 100 גר' של חומר, כשאיי לנגרהנס פזורים ברחבי הלבלב, ניתן להפיק לא מעט אינסולין. סביר שלבלבו של הכלב שימש יותר מניסוי אחד עד שהטיהור צלח. טיים-לייף אינטרנשיונל, 1976, גוף האדם, פרק 8, ע"מ 171-172 אבל ללא קשר, לפי מקור זה – הניסוי של בנטינג, בסט, קוליפ ומקלאוד נערך על כלב אחד ויחיד, לכן אם התיאור של טיים נכון כל הטענה שלך מופרכת. מיותר לציין שהלבלב האנושי גדול ו"עשיר", מבחינת כמות חומר, מלבלב של כלב. בכל מקרה היום יש מענה חזק מאוד לזיהום ופגיעות בקטריאליות והאנטיביוטיקה הינה ענף מפותח, לעומת זאת המענה שלנו לזונוסיס הוא עלוב למדי באופן יחסי, אך הניסויים בבע"ח נמשכים. מחלת הפרה המשוגעת היא דוגמא טובה לאיך אפשר להדבק במחלות שבאופן טבעי פוקדות אך ורק בע"ח, ולמען האמת יש אסכולות רבות שסוברות כי גם מקור האיידס והאבולה הוא בבע"ח. ההתעסקות הניסיונית בבע"ח, תוך החדרת מחלות אנושיות אליהם, לא רק שלא מניבה שום פירות מוצלחים (אם תוכל, אנא ספר לי על מודל אחד ויחיד של בעל חיים שמייצג היטב איזושהי מחלה אנושית), אלא גם עשויה ליצור אינטראקציה עם חיידקים זואונוטיים שיצרו מגפה חדשה נוספת שאין לנו מענה עליה, כאילו שאין לנו מספיק צרות עכשיו. אבל יותר מכל, ניסויים בבע"ח עודנם עושים נזק ישיר בהרבה של הטעיית מחקר, ניצול מרבית המשאבים הכספיים המוקצים לחקר רפואי (לרוב ללא שום תמורה ישימה, בניגוד למחקר מבוסס אנשים) ועיכוב תגליות רפואיות ישימות ויעילות. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
נו, טוב. אתה לוקח תגובות שלי, שבהן הצבעתי על יתרונות וחסרונות במחקר בבעלי החיים, ומצטט רק את החסרונות. יבושם לך. קשה לי לראות איך תצליח לשכנע כאן מישהו תוך שימוש בטכניקה הזו, אבל זכותך לנסות. בשום שלב לא עמדה בפני בנטינג ובסט אפשרות טכנית לנסות לבלבים של בני אדם. זאת ועוד - מהרגע שפורסמה הצלחת הניסוי לא עמדה שום מכשלה בדרך להשגת כל כמות אינסולין חייתי שנדרשה. לא היתה כל דרך להפיקו מאדם בכמויות שנדרשו או בכלל. ''הסוללות החשמליות זה בדיחה''. תהיה בריא. אני מנסה בכל כוחי לא להתייחס לטענות המוזרות שאתה מעלה מדי פעם כאל בדיחות, אך היות שאינני מבין את הבדיחה, הצבע נא על הפאנצ'ליין שלה. כאלטרנטיבה אתה פשוט יכול לכתוב מה לא נכון בעניין הסוללות. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
אני לא זוכר (או מוצא) את היתרונות של הויויסקציה שסיפרת עליהם במיוחד… אני רואה רק את החסרונות ושישר אחרי שאתה מספר לנו על החסרונות אתה חוזר על כך שזה "הכרחי". באמת יהיה מעניין לשמוע מהן, לדעתך, יתרונות שיטת הויויסקציה – בעיקר בהשוואה למחקר מבוסס אנשים (על כל השיטות שפירטתי – אפידמולוגיה, מחקרים קליניים, מבדקי In Vitro ואוטופסיות). אמינות ו\או מהימנות? עקביות ודיוק? (למען שמך הטוב אני מקווה שתנסה מקומות אחרים). הסברתי לך לפני 2 הודעות למה הטענה שלך בנושא הסוללות החשמליות שלך היא בדיחה. חוקרים שרוצים להסתמך על תוצאות מקריות לקידום המדע עדיף יהיה (למען המדע ולמעננו) שיעברו לנהל קזינו. המדע פועל לפי מספר עקרונות בסיסיים – ומזל מזדמן הוא לא אחד מהם. מאחר והניסוי (שוב פעם?) של בנטינג, בסט ומקלאוד נערך על כלב אחד – גופה אנושית בריאה אחת, עם כל הכבוד, זה לא כל כך קשה להשיג. שוב אתה טוען שלא היה ניתן להפיק מספיק אינסולין אנושי בתקופה זו לכל הנזקקים? פעמיים כבר הסכמתי איתך. נטילת חלקי בע"ח מבתי מטבחיים זה לא ניסויים בבע"ח, ואין שום סיבה ששאריהם של בע"ח במילא שימשו כמזון ועמדו להיזרק, לא ישמשו לצורך רפואי חשוב שכזה. חוץ מהסיכונים שפעולה כזו יכולה להשרות, כמובן. סיכונים של זונוסיס ואי התאמה כללית בעיקר (אני חש צורך להזכיר שוב שאינסולין מבקר שונה מאינסולין אנושי ב- 3 חומצות אמינו ואינסולין של חזיר שונה בחומצת אמינו אחת – ותופעות לוואי ארעו בעקבות אי התאמה זו, בין היתר). אבל מאחר ולא הייתה אז ברירה אחרת אלא לעשות שימוש באינסולין מחזירים – אדרבא (אין לכך שום קשר לטיעונים תומכי ויויסקציה). |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
נו, אז אתה רואה רק את החסרונות. מה אתה מצפה שאעשה בקשר לכך? יתרונות שיטת הויויסקציה: חומרים זמינים וזולים, הדירות הניסוי, פשטות הביצוע. (תודה שאתה דואג לשמי הטוב. למזלי - הוא לא כל כך תלוי בך). בעניין הסוללות החשמליות - אתה אומר שתגלית שהתרחשה במקרה אינה ראויה להיקרא התקדמות מדעית? אז גם הקשר בין חשמל ומגנטיות צריך להתבטל. כבה את האור, סגור את המחשב, ולך (ברגל) למדבר הקרוב למקום מגוריך. ואם כבר - גם הפניצילין התגלה במקרה (ברור. לחוקר היתה נורה שהאירה את המעבדה, בעזרת חשמל שעקרונות הפקתו התגלו במקרה, אז למה ציפית?) ובעניין הפקת האינסולין מחזירים: מבנה האינסולין לא היה ידוע, באדם או בחזיר. נניח שמפיקי האינסולין היו מפיקים אותו מבני אדם, ונוחלים הצלחה בשימוש בו. בשלב זה הם היו נתקלים בבעיה קיצונית של אי זמינות. אם הבנתיך נכון, אז הם היו צריכים להפיק חומר מחזיר או מבקר, ולנסות האם אינסולין של חזיר טוב כנגד סוכרת אנושית. לצורך כך הם היו צריכים לבדוק כיצד להפיק חומר מחזיר, ולדעת אם הוא אכן האינסולין המבוקש. לצורך כך יש לקחת חזיר חולה סוכרת ולהזריק לו את החומר. היות שחזירים חולי סוכרת אינם בנמצא, יש לייצר אחד כזה על ידי כך שמוציאים ממנו את הלבלב. אז איך בדיוק השיטה שלך טובה יותר ממה שבוצע בפועל? |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
איפה כתבתי מה אני רואה ומה אני לא? מסכים איתך על כל 3 היתרונות שציינת. מרוצה? בוא נעבור לשלב ב' - האם אתה חושב ש- 3 היתרונות האלה, אל מול החסרונות של חוסר אמינות ומהימנות, אי דיוק ועקביות וברוב המקרים חוסר יכולת לנבא תוצאה אצל אנשים (בהנחה שאתה מסכים שאלו חסרונות השיטה, ואם אינך מסכים - אנא נמק מדוע) מצדיקים את כך שכ- 80% מכל המשאבים הכספיים בחקר הרפואי היום מופנים לשימוש בכלי זה? (הסטטיסטיקה ומראה המקום בדרך, אבל בינתיים רק לצורך השאלה) האם אתה חושב שאפילו 50% מהמשאבים צריכים להיות מופנים לניסויים בבע"ח, כשיש לנו כלים יעילים יותר המבוססים על אנשים שגם דורשים יותר משאבים מניסויים בבע"ח, והתמורה שלהם גדולה הרבה יותר? בשום מקום לא אמרתי שיש לבטל תגליות שהתגלו במקרה, ועצוב מאוד שזה מה שפירשת ממה שאמרתי. מה שאמרתי זה שאסור **להסתמך** על מקריות באיזשהו מחקר מדעי - וזה בדיוק מה שזה אומר לעשות ניסויים בבע"ח. לקוות שאולי, במקרה, עשוי להיות משהו ישים לאנשים. כמו שאמרת: "פעם עובד, הרבה פעמים לא עובד". זה לא מדע. כמובן שאם מגלים משהו יעיל במקרה יש להעזר בו - איזו שאלה, אבל להסתמך על כך זה לא מדעי וגם בד"כ לא יעיל, בעיקר כשאפשר לא להסתמך על כך ולעבוד בשיטות בטוחות יותר ועם יותר פירות. וכל זה לפני שהתחלנו בכלל לדבר על הנזק והעיכוב. כנראה יש פה איזשהי בעיה בסיסית בהבנה של מה שאני כותב. זה שבנטינג, בסט ומקלאוד יכלו להשתמש ברקמה אנושית זו עובדה, לא השערה. זה היה יכול להיות טוב באותה המידה (ואף טוב יותר) כמו כל רקמת חזיר או כלב. לצורך הניסוי, אני חוזר ומדגיש. כנראה לא הבנת מה אני מנסה להפריך - וזה את הטענה שהניסוי על הכלב ספציפית היה אחראי לזיקוק האינסולין. זו שגיאה, ניסוי על לבלב אנושי יכל להביא לאותה התוצאה - נקודה. ומאידך, ניסויים קליניים השוואתיים על אנשים עם דוגמיות של אינסולין אנושי מזוקק אל מול אינסולין חייתי מזוקק יכלו אולי לעמוד על חלק מההבדלים ולגרום לחוקרים להבין שעדיף האינסולין האנושי מהאינסולין של בעלי חיים - מה שלא היה להם איך לדעת בלי להפיק אינסולין אנושי ולנסות אותו. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
"איפה כתבתי מה אני רואה ומה אני לא?" הנה, כאן: http://www.haayal.co.il/reply.php3?id=692&rep=39... בעניין הקצאת משאבים: אינני יודע. הדרך האופטימלית לחלוקת משאבים צריכה, ככל הנראה, להיות פונקציה של עלות ותועלת. יש גם להקצות כספים לנושאים שלא נחקרו מעולם. אין בידי הכלים המתמטיים להחליט אם יחס 80:20 הוא טוב, או 50:50 או כל יחס אחר. אולי לך יש כלים כאלה. " 'פעם עובד, הרבה פעמים לא עובד'. זה לא מדע." האמנם? יש כלי נפלא הנקרא ניסוי וטעיה. גם בלעדיו לא היו לנו נורות חשמל. "זה שבנטינג, בסט ומקלאוד יכלו להשתמש ברקמה אנושית זו עובדה, לא השערה." שוב, הבטחון המוחלט של חבר הכת. העובדה היחידה שיש לנו היא שהם השתמשו בכלבים. לא באנשים. כל השאר - ספקולציה (כנראה לא נכונה, אך אין בידי הודאויות שלך). |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
איזה יופי של שיטה. מולך מתדיין אדם שמוכן להודות במגבלות של הטענות שלו ולהתמודד איתן, ואתה מנצל את ההגינות שלו, מבלי לנקוט בהגינות דומה, כדי לנגח אותו. תחת זאת, במקום להתמודד עם המגבלות שהוא מצביע עליהן בטיעונים שלך, אתה פוטר את דבריו כ''בדיחה'' או כשטויות. יופי של סגנון דיון. אגב, אתה מדבר על מאמר ש''עומד להתפרסם''. אם אתה מתכוון לפרסום באייל, אני מקווה מאוד שהמאמר לא משתמש באותה שיטה. בכל מקרה, הייתי ממליץ להצטנע יותר ולא לכתוב ''עומד להתפרסם'' אלא ''עומד להשלח לעורכים'' או ''שאציע בקרוב לפרסום''. אם התכוונת לפרסום במקום אחר - אתה יכול להתעלם מהפסקה הזו. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
מה זאת אומרת "מוכן להודות במגבלות של הטענות שלו"? כל מה שמר רבינוביץ' טוען, על מגבלות הויויסקציה, הוא טוען מתוך ניסיונו והידע האישי שרכש (תקן אותי אם אני טועה בבקשה, יובל) - כדי לא לומר שקרים גסים, הוא אינו עושה לי טובה. אם היה אומר, למשל, כי "אין דבר כזה הבדלים בתגובות של תרופות אצל בעלי חיים ואנשים" או "המחלות שפוקדות גם בע"ח וגם אנשים הם זהות עד אחרון הפרטים" הוא היה - חד וחלק - משקר, והפרכות לטענות אלו הגיעו כבר לפני מאות שנים. הטיעון של הסוללות החשמליות, עם כל הכבוד, היה מגוחך בצורה אבסורדית כל כך, שאף תומך ויויסקציה אחר בעולם שאני שמעתי עליו (וקראתי הרבה מאוד קטעים תומכי ויויסקציה שנכתבו ע"י בכירים בענף הרפואה והביולוגיה) לא מעז לטעון טיעון שכזה. אגב, רק את הטיעון הזה פטרתי כפי שפטרתי, שאר הדברים שיובל רבינוביץ' אומר נובעים מהגיון מסוים ואני עונה לו במלוא הכבוד, וחייב להודות שאני נהנה מאוד מעצם הדיון עמו. המאמר שעומד להיות מוצע לפרסום (אם אתה מתעקש על הרטוריקה), באייל (בהסכמתך ומר כהן אני מקווה) לא יכלול את הטיעון בנוגע לסוללות החשמליות, מאחר ואני מקווה שהפרכת הטיעון המשונה הזו הסתיימה בין כתלי הדיון הנוכחי, הוא יכתב ע"י אנשים מכובדים (כולל אנשי מקצוע ואשה אחת שערכה ניסויים בבע"ח למשך 15 שנה) ובמלוא הדרת הכבוד. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
"מבלי לנקוט בהגינות דומה"? קרא שוב את דבריו, יש שם בין השאר גם התנצלות והודאה בטעות בקשר לעובדה מסוימת. העובדה שטענת יובל לגבי הסוללות היא בדיחה הומחשה היטב בדוגמת השולחן שהזכיר כאן מישהו לפני כמה ימים. הצפרדע שבזכותה הומצאו הסוללות היתה מונחת על שולחן בזמן שהועבר בה - לגמרי בטעות - זרם חשמלי, מה שהתחיל את העניין שהסתיים בהמצאת הסוללה. טענת יובל שאלמלא היו ניסויים בבע"ח לא היו סוללות שקולה לטענה שאלמלא היו שולחנות וכל הניסויים היו צריכים להתבצע על הרצפה, לא היו היום סוללות חשמליות כי הצפרדע היתה על שולחן ולא על הרצפה. אם ללכת עם הטענה הפאתטית הזאת עוד צעד, ניתן לומר שגם לשיטתו של יובל המצאת הסוללות אינה מצדיקה ניסויים בבעלי חיים אלא מקסימום היא מוכיחה שבעבר יצא משהו טוב מהעברת זרם חשמלי בגופן של צפרדעים, דבר שלא היה כלל בגדר ניסוי מתוכנן אלא סוג של "תקלה מופלאה". זה שמהתקלה ההיא הגיע יובל למתן הכשר בשם המדע לכליאתן של מיליארדי חיות אחרות כולל קופים, חתולים וכלבים וביצוע מעשים מזעזעים בגופן (בגדר: אם נעשה את זה מספיק זמן יקרו מן הסתם עוד תקלות שבסופן יומצאו עוד דברים נחמדים), נראה כמו נסיון נואש להאחז בכל קצה חוט אפשרי כדי לנסות ו"להוכיח" את ההבלים והתועבות המוסריות שבהם שטפו את מוחו במשך שנים. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
ראשית, להזכירך, לא מדובר על מליארדי בע"ח בשנה, אלא על 50 מיליון, רובן עכברים או חולדות: (מיתוס ז') עם עובדה זו מוגלי כבר הסכים בעבר, אם טל כהן ומקורותיו לא מספיק מקובלים עליך. בנוסף, ההגדים "אם לא היו ניסויים בבע"ח לא היו סוללות", וגם "אם לא היינו מגלים שיטות לעיבוד מתכת לא היו סוללות" שניהם הגדי אמת. בפשטות, אם לא היו כלי מתכת, לא היה במעבדה כלי להעברת הזרם - לא היינו מקבלים סוללות. אם לא היו ניסויים בבע"ח - לא הייתה צפרדע במעבדה - לא היינו מקבלים סוללות. זה הכל. (שולחן אגב לא קריטי - לא חשוב מהותית לניסוי אם הוא התבצע על שולחן או על מדף. כן חשוב מהותית אם היה כלי מוליך זרם שיוליך חשמל, ואם היה חומר ביולוגי שיקבל אותו) (וכמובן ש'לא היינו מקבלים סוללות' הוא משפט שאני לא יכול לומר בוודאות. אינני יודע לקבוע היטב מקרים של 'מה היה אילו...', אבל ודאי שהטענה של יובל אינה מגוכחת כמו שניסית להראות) בסופו של דבר, אציין שמקריות היא אכן חלק מהמדע. כבר נטען בעבר שנראה שקצב ההתפתחות של המדע יורד לאיטו, עד שמגיעה פריצת דרך (עקב גאונות או מקריות) שמזניקה אותו שוב למעלה. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
ידידי, הסיומת "בשנה" (בציטוט השגוי "מיליארדי בעלי חיים בשנה") היא תוספת שלך. אני התייחסתי למיליארדי בעלי חיים לאורך כל השנים, כך שהתיקון לא היה במקום. גם את החלק השני של הדברים כנראה שלא הבנת. הנה תמציתם: אם המצאת הסוללות קרתה בעקבות תקלה ולא בעקבות ניסוי, הרי שאין בה שום חיזוק לכך שיש ערך כלשהו בניסויים בבעלי חיים. ההיגד "אם לא היתה צפרדע" וגו' איננו היגד שקרי מובהק, אך מכיוון שהוא אינו מוכיח כלל את עמדת תומכי הניסויים ולמרות זאת חוזר אליו ד"ר רבינוביץ שוב ושוב כאילו יש בו הוכחה כלשהי, לא ניתן אלא להסיק בצער שמדובר בעוד טריק דמגוגי שנועד להסיח את תשומת ליבו של הקורא ולגרום לו להאמין בטעות שאמיתותו לכאורה של ההיגד מוכיחה את הטענות בעד ניסויים בבעלי חיים. גם רוב ה"עובדות" שהובאו בדיון לחיזוק עמדה זו הופרכו בינתיים אחת אחת באופן מרשים (יחסית לפורום אינטרנטי), אבל כנראה שזה היה מוגזם לצפות ממצדדי הניסויים - שרובם המכריע עושה זאת באופן אינטואיטיבי וללא הכרת הדברים על בורים - שיתנו שיבלבלו אותם עם העובדות. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
המצאת הסוללות התרחשה בגלל שאינטואיציה של החוקרים גרמה להם לחקור תקלה כלשהי, במקום להתעלם ממנה. בהמשך שוחזרו התנאים שוב ושוב. העובדה שבשלב הראשוני התרחש משהו בלתי צפוי אינה מורידה מערך המחקר. הערך הגדול שהופק מאירוע בלתי צפוי יכול להצביע על התועלת שבמחקר בסיסי. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
אם נניח החוקר בעצמו היה מתחשמל באותו יום ולא הצפרדע, האם היתה תקלה זו מכשירה שחזור התנאים שוב ושוב ע"י חישמולם בכפייה של עוד ועוד בני אדם (ובמיוחד חוקרים) במטרה להמציא את הסוללות החשמליות? הרשה לי לנחש שגם במצב כזה היצור המסכן הבא שהיה מחושמל במסגרת המחקר לא היה בן אדם, ולכן מה שקרה לצפרדע ההיא לא עונה על ההגדרה של ניסוי בבעל חיים שהביא תועלת מעצם קיומו. | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
א. בקשר למספר החיות - טעות שלי. העיקר שאתה מודע לכמויות האמיתיות. ב. אם החוקר היה מחשמל את עצמו, ולא היו מותרים ניסויים בבע''ח, הרי שלא היה ניתן לחזור על הניסוי ולהסיק את מסקנותיו. (הרי ניסויים בבני אדם אסרנו כי הם לא מוסריים). אם לא היה ניתן להסיק שחשמל עובר בחומר ביולוגי (אחרי הכל לא היינו יכולים לאמת זאת, אין על מי לנסות), לא היה וולטה שומע על כך, לא היה עובר לכימכלים, לא היו סוללות, והיינו עצובים. (כשאני אומר לא אין הכוונה ללא מוחלט... אותו דיסקליימר כתגובה קודמת, ומכאן והלאה לנצח) |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
אם החוקר היה מתחשמל, והיה רוצה לשחזר את האפקט, הוא היה צריך לבחור בעל חיים מתאים לצורך הדירות הניסוי. מכאן ואילך היו הניסויים מתבצעים בבעלי חיים, מן הסתם באותה דרך שהתבצעה בפועל. | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
אז מה חשיבות העובדה שמה שהתחיל את העניין היתה צפרדע ולא למשל בן אדם? חשיבות אפס, ואותו אפס בדיוק הוא גם המידה בה מהווה הסיפור האנקדוטלי הזה הוכחה לתרומתם של ניסויים בבעלי חיים למדע. | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
החשיבות היא שהסוללה פותחה בשל ניסויים בצפרדעים. גם אם היה אדם מתחשמל - היו הניסויים נערכים בצפרדעים. ללא הניסויים בצפרדעים - לא היו סוללות חשמליות. אם עדיין לא מובן - קרא מחדש. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
אני קראתי את כל הדיון הזה בעיון, והלופ הוא דווקא בצד שלך, ידידי. טענתך המקורית היתה שניסויים בבעלי חיים תרמו רבות למדע. ישנה בעיה אפריורית להוכיח דבר כזה לאור זה שניסויים בבעלי חיים היו ועודם ברירת מחדל טבעית לכל מחקר בתחומים הרלבנטיים, אך עצם היותם כאלה אינו מוכיח שאילו היה המחקר מתבצע באמצעים אחרים הוא לא היה מגיע לאותן תוצאות או לתוצאות טובות אף יותר. הדרך להוכיח טענה כמו שלך צריכה לכן לכלול המחשה ברורה של יתרונות הניסויים בבעלי חיים מול החלופות הקיימות. בהקשר הזה הבאת את סיפור הצפרדע כדוגמה ל"ניסוי" בבעל חיים שבלעדיו לא היו מומצאות הסוללות החשמליות. עם זאת, גם אתה מודה שאילו לא היה מדובר כלל באירוע שקרה לצפרדע אלא הוא היה קורה דווקא לבן אדם, היו התוצאות זהות מבחינת המחקר שהיה מתבצע בבעלי חיים בכל מקרה! לסיפור הצפרדע היה תוקף אילו היית מוכיח שלצפרדע שהתחילה בטעות את כל העניין היה ערך מחקרי ייחודי כלשהו, מה שהיה דורש בהכרח ביצוע ניסויים בצפרדעים אחרות ולבסוף היה מביא אולי להמצאת הסוללות. במקום זה מה אתה טוען? שבעצם לא משנה שזאת היתה צפרדע ושאם זה היה קורה למשהו או למישהו אחר, יהא זה חי, צומח, דומם, ארץ או עיר, החוקרים היו ממשיכים את המחקר תוך ביצוע ניסויים בבעלי חיים פשוט כי כך הם היו רגילים לעבוד, נקודה. רואה כבר את הלופ? אתה השתמשת באותו דבר שבאת להוכיח, כלומר בטענה "ניסויים עושים קודם כל בבעלי חיים", כדי לחזק את הקביעה שניסויים צריך לעשות קודם כל בבעלי חיים. באותה מידה יכולת להפליג לא רק בשבחי הניסויים בבעלי חיים אלא גם בשבחי הרפואה הסינית. שתי עובדות בלתי מעורערות הן שהסינים השתמשו ברפואה סינית במשך אלפי שנים, ושבמהלך השנים הללו בנו הפציינטים בכוח-או-בפועל שלה בין השאר את החומה הסינית. האם מכך אפשר להסיק בהכרח ש"ללא יתרונותיה הרבים של הרפואה הסינית על פני כל שיטת רפואה אחרת - לא היתה החומה הסינית נבנית"? |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
ננסה שוב: ניסויים בחשמל עושים על בעלי חיים, משום שבני אדם אינם זמינים לצורך ניסויים אלה. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
כל זה היה נכון אילו ניסויים בבע''ח היו החלופה היחידה לניסויים בבני-אדם. | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
הממ... שנת 1792, רקמת שריר מתכווץ. כן, ניסויים בבעלי חיים הם החלופה היחידה לניסויים בבני אדם. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
נראה לי שקצת התבלבלת. בעלי חיים הם החלופה היחידה לניסויים בבני אדם? אולי התכוונת לומר שבאותה תקופה בעלי חיים היו החלופה היחידה לניסויים בבני אדם? לא יכול להיות שלא שמעת שהיום יש הרבה דרכים לדמות רקמה של שריר מתכווץ. המקסימום שאפשר להסיק מהטענה שלך - בהנחה שהיא נכונה - הוא שבלי לבצע ניסויים בבעלי חיים לא היו הסוללות החשמליות מומצאות בסוף המאה השמונה עשרה. אי אפשר להסיק בוודאות וממש לא סביר להניח שדרכים לשימור אנרגיה חשמלית כמו בסוללות לא היו נמצאות בשלב מאוחר יותר, או אפילו באותה תקופה רק בדרך אחרת ובלי להתעלל בבעלי חיים. ואתה יודע עוד משהו? אני גם מאמין שבעולם מוסרי ומתחשב יותר שבו האדם לא מזיק כל הזמן לסביבה בלי לעשות חשבון כאילו היא איזה בור בלי תחתית שקיים רק כדי לשרת אותו, הסוללות שהוא היה ממציא היו הרבה יותר טובות מהחרא החומצי והבלתי מתכלה שבו אנחנו נאלצים להשתמש היום. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
ודאי שהכוונה היא ש*בתנאים שהוצגו*, ניסויים בבעלי חיים היו החלופה היחידה. חשבתי שהדבר ברור מתוך הניסוח. כפי שאמרתי, איננו יכולים לקבוע "מה היה קורה אילו". אתה יכול להאמין בעולם המוסרי והמתחשב שלך כאוות נפשך, כפי שאני מאמין במשהו אחר. הדיון בינתיים נסוב על הוכחות, לא אמונות. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
בתגובה ליובל רבינוביץ: קצירת אינסולין מבתי מטבחיים עיכבה את חקר ופיתוח האינסולין האנושי כי כאשר יש פיתרון זמין שאינו מוצלח במיוחד לבעיה לא מחפשים פיתרון קשה אבל מוצלח לבעיה. | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
אני קורא כרגע את הספר The Discovery of Insulin / Michael Bliss לפי הספר, לצורך גילוי ובידוד האינסולין השתמשו כל החוקרים המעורבים בבעלי חיים לצורך ניסויים. גם ג.ב. קוליפ, הביוכימאי שבידד את האינסולין השתמש לצורך כך במספר רב של ארנבים.קוליפ התחיל מתמצית לבלב בקר שהפיקו בנטינג ובסט. התמצית הורידה אמנם את רמות הסוכר בדם, אך היתה רעילה באופן שאינו מאפשר שימוש קליני. הבעיה העיקרית היתה שלא היה ידוע איזה מהמרכיבים מוריד את רמת הסוכר בדם. הדרך היחידה לגלות אילו מהמרכיבים הוא האינסולין עצמו היתה להפריד אותם ולנסות כל אחד מהם על בעלי חיים. ניסויים קודמים במבחנות נכשלו. ייצור תעשיתי של אינסולין דרש גם כן כמויות גדולות של ארנבים לצורך בדיקת הפעילות ואיכות התוצר. בחצי השנה הראשונה, התקופה בה פותח פס הייצור ההמוני, השתמשה חברת התרופות בכ-100,000 ארנבים לצורך זה. רק לאחר מספר שנים הצליחו לפתח שיטות שאיפשרו מדידת ריכוז האינסולין במוצר ללא צורך בבעלי חיים. |
|
|
|
| חזרה לעמוד הראשי | המאמר המלא |
| מערכת האייל הקורא אינה אחראית לתוכן תגובות שנכתבו בידי קוראים | |
 RSS מאמרים |
כתבו למערכת |
אודות האתר |
טרם התעדכנת |
ארכיון |
חיפוש |
עזרה |
תנאי שימוש
|
© כל הזכויות שמורות |