 |
על החיים ועל המוות | 461 |  |
||||||||
 |
|
 |
|||||||||
 |
 |
פרסומים אחרונים במדור "מדע"
|
| הצג את כל התגובות | הסתר את כל התגובות |
|
|
 |
||
|
||||
|
כפי שכותרת התגובה מרמזת - אני מודהם מרמת ההבנה של המין האנושי את עצמו ויכולתו לשפר את עצמו...! ברצוני להשב תשומת לבך לכמה נקודות בכדי שתוכל, אולי, ללמד אותי עוד קצת: 1) כתבת (בהקשר לחולי מלנומה) ששישה אנשים מתוך 14 הראו שיפור ניכר. האם אחוז כזה נחשב לטוב בשלבים המוקדמים של הניסויים? 2) באותו ההקשר: מה היו תוצאות הניסויים בשאר החולים? 3) מה היו תוצאות הניסויים בחולי הלימפומה שלא החלימו? 4) כתבת שהחלבון TRAIL עובד ב-80% מהמקרים יותר טוב על תאים סרטניים. איזו השפעה יש לחלבון זה על תאים לא סרטניים? כמה אחוזים מהתאים הסרטניים מתו בכלל? כמה לא סרטניים נפגעו/מתו? |
|
|
 |
|
|
|
||
|
||||
|
1) לדעתי שיפור של 40% זה שיפור רציני ובהחלט משמעותי שמראה שהטיפול בהחלט יעיל 2) אני מתאר לעצמי ששמונת החולים הנותרים לא הראו שיפור במצבם כלומר הסרטן המשיך לגדול לצערי במאמר בנייצ'ר אין פירוט רב יותר ממה שכתבתי כאן וגם אין לי גישה למאמר המקורי שפורסם כאן: Proc. Am. Assoc. Cancer Res. Conf. Programmed Cell Death Regul. A59 ¨2000©. לצערי זה אינו מפורסם אוןליין 3) שוב לגבי חולי הלימפומה שלא החלימו המחלה המשיכה להתפתח ולבסוף שמונה מתוכם נפטרו אחת הבעיות שעלו במהלך הטיפולים גם לחולי המלנומה וגם הלימפומה היא של מחלות זיהומיות אם כי לא ברור עד כמה זה השפיע מבחינת הגידול הסרטני פרטים נוספים על חולי הלימפומה תוכל למצוא במאמר כאן: אבל צריך להבין שלמרות שהמחלה מוגדרת כאותה מחלה סרטנית יש הבדלים בסרטן בין חולה למישנהו. ייתכן שלחולה שהגיב טוב עד שנרפא לחלוטין היו רמות יחסית נמוכות של BCL-2 מלכתחילה לעומת חולים אחרים שלא הגיבו או שייתכן שהחולים שלא הגיבו הכניסו פחות טוב את האנטיסנס לתוך התאים או אלף ואחת סיבות אחרות 4) לגבי TRAIL האמת שאתמול בערב שלחתי לדובי מאמר מתוקן לאור הרצאה ששמעתי ביום חמישי אך זה היה מאוחר מדי אז ככה TRAIL מפעיל את המנגנון האפופטוטי בשמונים אחוז מסוגי הסרטן השונים ואילו על תאים לא סרטניים הוא כפי הנראה לא משפיע לגבי אחוזים של מוות אין לי כרגע תשובה בשבילך אבל ההבדל הוא משמעותי מספיק כדי להוות בסיס לתרפיה במאמר כתבתי שפורסם מאמר על כך שייתכן שתאי כבד אנושיים רגישים לטרייל אך בהרצאה ששמעתי הסבירו מה קרה שם החוקרים השתמשו בחלבון טרייל עם תוספת קטנה מלאכותית ולכן החלבון לא היה מקופל נכון לגמרי. כאשר משתמשים בטרייל טבעי שמקופל נכון החלבון הורג תאים סרטניים אך לא תאים לאסרטניים, גם לא תאי כבד אגב יתרון של טיפול בטרייל הוא שטרייל מפעיל מנגנון שעוקף את p53 ואת BCL-2 ועוד תיקון אחד קטן במשפחת הBCL-2 ידועים כיום כשלושים גנים המקודדים לכארבעים חלבונים שונים ולא עשרים כפי שנכתב במאמר בטעות ברצוני לפרט מעט על השיטות ( לא רציתי להכנס לזה במאמר כי זה נראה לי טכני מדי). מי שזה לא מעניין אותו יכול להפסיק לקרוא כאן הניסויים הפרהקליניים בעכברים: לא מדובר כאן על גידולים סרטניים של עכברים העכברים הם מזן מיוחד חסר מערכת חיסון שמשתילים להם גידול סרטני של תאי אדם ואז בודקים את התפתחות הגידול עם או בלי הטיפול הנחקר החלבון טרייל המשמש לניסויים הוא חלבון שמיוצר במעבדה והוא החלבון האנושי אנטיסנס של BCL-2 הרעיון הוא כזה: גן משועתק לRNA והרנא הזה יוצא מהגרעין ומתורגם לחלבון רנא בניגוד לדנא הוא ברוב המקרים חדגדילי והגדיל הזה נקרא סנס (sense) כי הוא זה שמתורגם לחלבון אנטיסנס הוא הגדיל המשלים לו כלומר אם יש רצף AAUGGCUG שהוא הסנס אז האנטי סנס שלו יהיה UUACCGAC מכיוון שלמולקולות רנא או דנא משלימות יש נטייה ליצור דוגדיל זה מה שקורה כשמכניסים אנטיסנס של רנא מסויים ורנא שהוא דוגדיל לא יכול להיות מתורגם לחלבון כך מונעים יצירה של החלבון הספציפי |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
שהבאת לנו כותב כה מוכשר. הידע שלי כל כך מועט כך שמלבד הערכה למאמר אינני יודע אפילו מה לשאול. | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
עכשיו אני מחכה לתגובת חכם, רשע ותם (-: |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
מאמר בהחלט חכם ועמוס במונחים מדעיים מסובכים, לקח לי זמן רב לקרוא אותו ולהבינו ברמה זו או אחרת, אולי במאמר הבא, הכותב המוכשר יוכל לפשט במקצת את המושגים ולזכור שחלק מהקוראים הם הדיוטות בנושאים אלו. נראה שאין סוף להתקדמות מדעי החיים, ככל שלומדים יותר, כך נראה, יודעים פחות, ההשלכות של אפופטוזיס הן אדירות, בכל תחום, אך שני תחומים מסקרנים מאד ומבטיחים רבות: חקר האלצהיימר וטיפול ה TRAIL שיכול, כך מסתבר, לעזור מאד בריפוי סרטן, האם שיטת ה TRAIL תעזור בריפוי ללא כימותרפיה בכלל? לעיתים, במיוחד כשאני קורא על ההתפתחויות החדשות בביולוגיה, אני מתחרט על כך שהלכתי ללמוד מקצוע כמו כלכלה, שלמרות שהוא מתגמל פיננסית, הוא לא מקדם את האנושות כמו מדעי החיים, האם מדען בודד יכול להגיע לתגליות חשובות בימינו? או שבגלל ההתקדמות העצומה אין מצב של 'זאבים בודדים', אלא רק צוותים שמגיעים להישגים ביחד? |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
ניסיתי לפשט כמה שיכולתי במושגים מדעיים אבל להבא אזכור את הערתך ואנסה לפשט עוד אם יש משהו שלא ברור אשמח להסביר לגבי TRAIL כפי שציינתי גם במאמרTRAIL מסוגל להרוג תאים סרטניים גם ללא טיפול כימותרפיה אך ביעילות יותר נמוכה. לפי ההרצאה ששמעתי, מפי ד"ר אבי אשכנזי מחברת גננטק בסןפרנסיסקו ניסויים בבני אדם מתוכננים בעוד כשנה ואז נראה באמת עד כמה זה יעיל אני לא חושב שיש איזה שהוא מדע כיום בו אתה עובד לבד. ראשית זו עבודה מאוד קשה ודורשת. הניסויים כשלעצמם הם לעיתים קרובות די משעממים ולרוב על כל ניסוי חוזרים לפחות שלוש פעמים שעות העבודה אמנם גמישות אבל בדרך כלל עובדים מינימום של עשר שעות ביום כשיש גם ניסויים שדורשים ממך לבוא בשלוש בלילה וגם בסופי שבוע לעיתים. ואני לא אזכיר אפילו חופשים אני לא לקחתי חופש כבר שנה וחצי, מלבד איזה יום יומיים שהייתי חולה ואיזה שבוע וחצי מילואים :-) זה נורא קשה להתנתק מהמעבדה מכיוון שזה מאוד מעניין ואתה רוצה להמשיך עם ניסוי ועוד ניסוי ועוד ועוד וגם צריך לעקוב אחרי הספרות ובנושא כמו אפופטוזיס או סרטן או הרבה נושאים אחרים שנמצאים בקדמת המחקר, יוצאים עשרות מאמרים בשבוע מהם צריך לסנן את הרלוונטיים ביותר וצריך גם לקרוא אותם. בשבוע מוצלח אני קורא כעשרה מאמרים בינתיים יש לי על השולחן ערימה של כשמונים מאמרים שעוד לא קראתי ובמחשב רשימה של עוד מאה שעדיין לא הוצאתי אפילו אם תנסה להגיע להשגים לבד ייקח לך פי עשר יותר זמן מאשר מישהו שיש לו צוות של עוד שנייםשלושה סטודנטים שלא לדבר על אנשים שיש להם צוותים של עשרים או אפילו מאה אנשים אגב, זה לא אומר שכולם במעבדה עובדים על אותו דבר לכל אחד במעבדה יש פרוייקט משלו שלפעמים הוא בנושא שונה לחלוטין מאשר של שאר האנשים במעבדה בנוסף, כיום יש נטיה הולכת וגוברת לשיתוף פעולה בין מעבדות שונות שלפעמים עוסקות בתחומים שונים לגמרי ולא רק שיתוף פעולה בין ביולוגים שונים אלא גם עם כימאים ופיסיקאים ומתמטיקאים ומה לא שיתוף הפעולה בין המעבדות יכול להיות ברמה של חומרים או מכשירים בלבד או ברמה יותר מדעית כלומר ניסוי משותף שנוגע לעבודה של שתי המעבדות אז לא, אני לא חושב שיש היום מישהו במדע שיכול לעבוד לבד |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
הצורך המתמיד של מדענים בסטונדטים לעבודות מעבדה, נתנה לי את ההזדמנות לעבוד כעוזרת מחקר במעבדת ביולוגיה אורלית בבית החולים הדסה עין-כרם. הנסיון היה מרתק, למרות שלמדתי ביולוגיה בתיכון ותמיד התעניינתי בנושא מעולם לא הבנתי כיצד נעשה מחקר באמת. אני חושבת שחיוני שתלמידי תיכון, בנוסף לשיעורי מעבדה החשובים לשעצמם גם יתלוו לצוות מחקר ויעקבו אחר שלבי המחקר, מהעלאת השאלה ועד כתיבת המאמר. למשל אני בספק אם למישהו מתלמידי הביולוגיה בתיכוני הארץ יש מושג כיצד מדענים מעלים שאלות למחקר. (למעשה זה כמו באייל הקורא - הם קוראים מאמר בתחום שקרוב לליבם והמאמר מעלה בראשם רעיונות ושאלות) |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
למעשה גם כסטודנט בתואר ראשון זה לא ממש זה כלומר, מעבדות הסטודנטים מכוונות בעיקר כדי לתת לסטודנט מושג כלשהו על הטכניקות בהן משתמשים במעבדה ולהדגים תהליכים בסיסיים בביולוגיה, אבל מחקר לא ממש רק עבודה במעבדת מחקר ממש (שזה התאפשר לי כ"מעבדת פרוייקט" בסיום התואר הראשון) מראה באמת כמה המחקר בביולוגיה הוא לא פשוט וטריוויאלי ואיך באמת מעלים שאלות וניגשים לבחון אותן |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
האם גם אני יכול לעזור בניסוי? כנבדק? (סליחה מראש על הירידה ברמה) |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
אני מאד מקווה שהתגובה הזו ניכתבה לאחר ביקור לא מודע בחומוסיה האזיאתית של מר מאן. | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
אישית אני רוצה לברך אותך על היהירות של לרוב לא רואים דבר שכזה, כיוון שרוב האנשים יעזו לחשוב פעמיים לפני העלת השערה כזאת. אני מתייחס למשפט ''אני בספק אם למישהו מתלמידי הביולוגיה בתיכוני הארץ יש מושג כיצד מדענים מעלים שאלות למחקר''. אין דבר סלחתי אבל נעלבתי. אני מועניין שתדעי שאני תלמיד תיכון במסלול ביולוגיה ועבדתי צמוד עם מדענים במעבדה לחקר סרטן אצל פרופ' דינה בן יהודה. כחודשיים מהחופש הגדול. להבא נסי שלא לערב את היהירות שלך בגלל עקרונות זכרוניים שחווית בחייך. תודה ולהתראות. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
אני חושב שההתרגשות שלך מהביטוי *למישהו* מוגזמת. אפשר להבין בקלות שהכוונה היתה *לרוב גדול של תלמידי הביולוגיה* וכולי. אני חושב שזאת לא תהיה יהירות לציין שהמקרה שלך הוא יוצא מן הכלל ולא הכלל. | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
יש לי שאלה הנוגעת למחלות הנוירו-דגנרטיביות, האם ידוע לך אם ישנם הוכחות ישירות למעורבות של המסלולים האפופטוטיים במחלות אלה? אני הייתי תחת הרושם שמדובר בדגנרציה הנובעת מנקרוזיס (בגלל הפעלת יתר של התאים, נזק מכאני לתאים, הפעלה של פרוטאזות וכן הלאה). מחלת הפרה המשוגעת, למשל, נובעת (ככל שאני הצלחתי להבין) משקיעה של חלבונים מעוותים בתאי עצב במוח, האם במקרה כזה מופעל מסלול אפופטוטי כלשהו? | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
שלום אריאל מצטער על התגובה המאוחרת פסח, אתה יודע... אני לא כל כך מעורה בתחום המחלות הנוירודגנרטיביות כדי לתת לך תשובה מלאה אבל מהמעט שקראתי יש קשר בין אלצהיימר הנטינגטון ופרקינסון לאפופטוזיס לדוגמא הראו שהנטינגטין החלבון שפגום במחלת ההנטינגטון מונע את הפעלת קאספאז 9 הראו שפרסנילין אחד ושתיים, שמוטציות בהם מביאים למחלת אלצהיימר מורשת מעורבים באפופטוזיס, אך עדיין לא ברור איך בניתוח לאחר המוות של אנשים שמתו מאלצהיימר רואים שהיה הרבה אפופטוזיס של נוירונים באיזורים הפגועים הקשר בין האפופוזיס למחלות עדיין רחוק מלהיות ברור וכן, יש גם נקרוזיס אבל שוב לא ברור איך כמה ולמה לגבי הפרה המשוגעת אני באמת שלא יודע. לא ראיתי משהו שמקשר אבל באמת שאין לי מושג |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
טכניקה חדשה לטיפול באברים נגועים בסרטן שהטיפול הכימותרפי לא יעיל לגביהם. מוציאים את האיבר, ממיתים את התאים הנגועים באיבר כאשר הוא מחוץ לגוף (בעוד המטופל על שולחן הניתוח) ומשתילים בחזרה לגוף את האיבר שסולקו ממנו התאים הסרטניים. סיפור המלא: |
|
|
|
| חזרה לעמוד הראשי | |
| מערכת האייל הקורא אינה אחראית לתוכן תגובות שנכתבו בידי קוראים | |
 RSS מאמרים |
כתבו למערכת |
אודות האתר |
טרם התעדכנת |
ארכיון |
חיפוש |
עזרה |
תנאי שימוש
|
© כל הזכויות שמורות |