 |
|
 |
||
|
||||
 |
אגב, דעה של הדיוט: מדוע לטרוח לייצר יותר מחלבון אחד (ולסבך את הייצור פי שתיים), אם ידוע החלבון המאפשר לקוצים להיתפס בקולטני ACE. אם הוירוס נעדר את החלבון הזה הוא לא יכול לחדור לתאים ולא מסוכן. למה לטרוח? |  |
 |
 |
|
|
|
||
|
||||
|
כדי שמוטציה אחת שדווקא אינה מפריעה לנגיף להידבק לתאים (ואולי להיפך, אם להתייחס למה שקורה בפועל) לא תבטל את השפעת החיסון. כלומר, זה לא שהוירוס מאבד את החלבון, אלא שהחלבון משנה קצת את צורתו, בדיוק במקום אליו הנוגדן מתביית. מאחר ואי אפשר להגיד לגוף אילו נוגדנים לייצר, אי אפשר לשלוט על החלק הזה בפאזל, אחרת אני משער שהיו דואגים לכך שהנוגדן יהיה דומה מאד לאותם קולטני ACE2 (או לחלק קריטי שלהם) כך שככל שהנגיף היה מידבק יותר הוא היה גם יותר רגיש לחיסון. | |
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
"היו דואגים לכך שהנוגדן יהיה דומה מאד לאותם קולטני ACE2 (או לחלק קריטי שלהם)" - אם זה אפשרי בכלל. אני, כידוע, לא ממש מומחה בתחום. | |
|
|
| חזרה לעמוד הראשי |  |
| מערכת האייל הקורא אינה אחראית לתוכן תגובות שנכתבו בידי קוראים | |
 RSS מאמרים |
כתבו למערכת |
אודות האתר |
טרם התעדכנת |
ארכיון |
חיפוש |
עזרה |
תנאי שימוש
|
© כל הזכויות שמורות |