בתשובה ליהונתן בר, 22/04/20 21:42
 |
|
 |
||
|
||||
 |
תודה על התיקונים. אבל לסעיף 2 - נוגדני IgM הרי מופיעים ראשונים, לפני שהמערכת מספיקה ללמוד את האנטיגן הספציפי. כמו כן יש להם נטיית היקשרות (affinity) רחבה שמאפשרת להם להיקשר למגוון של אנטיגנים ולא רק לפתוגן הספציפי שמעורר את התגובה החיסונית. אז למה הם מוגדרים כספציפיים? ולחילופין, אם הם אכן ספציפיים לאנטיגן למה יש צורך ב-IgG ולמה דווקא הוא נשאר בזכרון החיסוני? האם זה לא משום שהוא יותר ספציפי? |  |
 |
 |
|
|
|
||
|
||||
|
המערכת מעולם לא "לומדת" אנטיגן, אלא יוצרת סלקצייה לטובת אלו הנקשרים בצורה טובה. התהליך עובד כך שבמקור נוצרים וואריאנטים רבים אין-ספור של נוגדנים מסוג IgM. כאשר נוגדן מסויים "תופס" אנטיגן, מערכת החיסון מעלה הילוך - ומייצרת עוד ועוד מאותו הואריאנט (ר' Affinity maturation [Wikipedia]). בהמשך, עוברת המערכת לייצר IgG מ"ואריאנט מקביל" - החלקים ש"מזהים" את האנטיגן נשארים אותו דבר, אבל שאר המבנה הכללי (נקרא לו ה"פיגום") משתנה (ר' Immunoglobulin class switching [Wikipedia]). ל IgG יש יתרונות על IgM מבחינת יכולות ביולוגיות נוספות - זכרון לטווח ארוך, הפעלת מערכת חיסונית נוספת (מערכת ה'משלים') חסימת פעילות טוקסינים ועוד. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
אני חושב שאפשר לתאר את התהליך של הגברת הייצור של וריאנט מתאים כלמידה של האנטיגן. זה לא שונה בהרבה ממה שמתרחש בלמידת מכונה, למשל - אתה מאתחל את הלמידה בצורה אקראית ואז אתה מחזק את האלמנטים שמשפרים את הזיהוי. זו לא הסקת מסקנות מתוך אנליזה, אבל לא מופרך לדבר על זה כלמידה. שאלה (לא קשורה ישירות): יש לי קרוב משפחה שמקבל באופן קבוע טיפול באימונוגלובולין דרך עירוי פעם בחודש. עסק די יקר (למעלה מ-6000 ש"ח בחודש בלי אישור קופה, אפס עם אישור) אבל לאדם עם בעיה במערכת החיסונית זה ענין של חיים ומוות. אבל בתהליך כפי שאתה מתאר יוצא שכנראה מה שהוא מקבל זה את המגוון הגדול של וריאנטים, אבל זה לא יכול לכלול את הכמות הגדולה של נוגדנים לאנטיגן ספציפי. אתה יודע איך טיפול כזה מצליח לעבוד? עוד שאלה: איך המערכת מצליחה לייצר מגוון עצום של וריאנטים? חלבונים מיוצרים (להבנתי המצומצמת אמנם) לפי הוראות מדויקות. איך מופעלת שרשרת ייצור שמייצרת משהו אחר בכל פעם? |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
מקבל את מה שכתבת על "למידה". הרגשתי צורך לדייק כיוון שכשאני למדתי על מערכת החיסון האדפטיבית הייתי בטוח שמדובר במובן ה"קלאסי" של למידה, כלומר שיש מערכת שבודקת ומנתחת את הפתוגנים ומסיקה מסקנות. לשאלתך- אני מניח שקרוב המשפחה שלך מקבל IVIG (נוגדן תוך ורידי [ויקיפדיה]). את הנוגדנים הללו מפיקים מסרום של מתנדבים בריאים, ולמעשה מדובר בסוג של "מיצוע" של מערכת החיסון של מספר אנשים, כך שיכלול נוגדנים כנגד דברים "רגילים" שאנשים "רגילים" נחשפו עליהם - נניח חצבת, הרפס וכו'. השאלה היא מדוע הוא מקבל את הטיפול. אם הבנתי נכון, יש לו יצור פחות של נוגדנים, למשל כמו שרואים בXLA [ויקיפדיה] (ישנן סיבות אחרות למתן IVIG - כמו מחלות אוטואימוניות). המטרה במחלות של חוסר-נוגדנים היא לתת כמות "סבירה" של נוגדנים כך שיצליחו להתמודד עם זיהומים מזדמנים. כמות הנוגדנים ה"רגילה" שלך מספיקה להתמודד עם חצבת והפטיטיס כי עוד לפני שלב הרפליקציה של הוירוס, הנוגדנים מנטרלים את האיום. הסיפור הזה של יצירת כמות גדולה של נוגדנים ספציפיים משמש כאשר אדם נחשף לפתוגן חדש, ואז עד שהמערכת מתחילה "להתמקד" הפתוגן מצליח להשתכפל, ולכן יש צורך בכמות רבה של נוגדנים. בנוסף, בדרך כלל יש צורך בכמות לא-גבוהה של נוגדנים כדי להתמודד עם איומים - כשכתבתי שהמערכת "מעלה הילוך" ומייצרת בכמות גבוהה, הכוונה ל"כמות גבוהה" ביחס ל"כמעט אפס" שהיה לפני כן. במצב רגיל יש מספר ואריאנטים גבוה, אבל כמות נמוכה מאוד של כל ואריאנט, והתהליך האדפטיבי מאפשר להעלות את הכמות של הואריאנט מאותו "כמעט אפס" לכמות רגילה, מה שיש לי ולך בדם ביומיום. לשאלתך השניה- התהליך נקרא Somatic hypermutation [Wikipedia]. הוא לא ברור עד כה, אבל בגדול בתהליך השכפול של תאי B (המייצרים נוגדנים), אנזים בשם cytidine deaminase מייצר מוטציות באזורים "חמים" בגנום שנקראים כפועל יוצא Hypervariable region [Wikipedia], כך שכל תא B דומה לחברו למעט אותם האזורים. האזורים אלו מקודדים את החלבונים שמייצרים את החלקים של הנוגדנים שמבצעים אינטרקציה עם אנטיגנים, וכך גם הנוגדנים שונים אחד מהשני. |
|
|
|
|
|
|
||
|
||||
|
מעניין מאד, תודה! | |
|
|
| חזרה לעמוד הראשי |  |
| מערכת האייל הקורא אינה אחראית לתוכן תגובות שנכתבו בידי קוראים | |
 RSS מאמרים |
כתבו למערכת |
אודות האתר |
טרם התעדכנת |
ארכיון |
חיפוש |
עזרה |
תנאי שימוש
|
© כל הזכויות שמורות |