 |
מקבל את מה שכתבת על "למידה". הרגשתי צורך לדייק כיוון שכשאני למדתי על מערכת החיסון האדפטיבית הייתי בטוח שמדובר במובן ה"קלאסי" של למידה, כלומר שיש מערכת שבודקת ומנתחת את הפתוגנים ומסיקה מסקנות.
לשאלתך- אני מניח שקרוב המשפחה שלך מקבל IVIG (נוגדן תוך ורידי [ויקיפדיה]). את הנוגדנים הללו מפיקים מסרום של מתנדבים בריאים, ולמעשה מדובר בסוג של "מיצוע" של מערכת החיסון של מספר אנשים, כך שיכלול נוגדנים כנגד דברים "רגילים" שאנשים "רגילים" נחשפו עליהם - נניח חצבת, הרפס וכו'.
השאלה היא מדוע הוא מקבל את הטיפול. אם הבנתי נכון, יש לו יצור פחות של נוגדנים, למשל כמו שרואים בXLA [ויקיפדיה] (ישנן סיבות אחרות למתן IVIG - כמו מחלות אוטואימוניות). המטרה במחלות של חוסר-נוגדנים היא לתת כמות "סבירה" של נוגדנים כך שיצליחו להתמודד עם זיהומים מזדמנים. כמות הנוגדנים ה"רגילה" שלך מספיקה להתמודד עם חצבת והפטיטיס כי עוד לפני שלב הרפליקציה של הוירוס, הנוגדנים מנטרלים את האיום.
הסיפור הזה של יצירת כמות גדולה של נוגדנים ספציפיים משמש כאשר אדם נחשף לפתוגן חדש, ואז עד שהמערכת מתחילה "להתמקד" הפתוגן מצליח להשתכפל, ולכן יש צורך בכמות רבה של נוגדנים. בנוסף, בדרך כלל יש צורך בכמות לא-גבוהה של נוגדנים כדי להתמודד עם איומים - כשכתבתי שהמערכת "מעלה הילוך" ומייצרת בכמות גבוהה, הכוונה ל"כמות גבוהה" ביחס ל"כמעט אפס" שהיה לפני כן. במצב רגיל יש מספר ואריאנטים גבוה, אבל כמות נמוכה מאוד של כל ואריאנט, והתהליך האדפטיבי מאפשר להעלות את הכמות של הואריאנט מאותו "כמעט אפס" לכמות רגילה, מה שיש לי ולך בדם ביומיום.
לשאלתך השניה- התהליך נקרא Somatic hypermutation [Wikipedia]. הוא לא ברור עד כה, אבל בגדול בתהליך השכפול של תאי B (המייצרים נוגדנים), אנזים בשם cytidine deaminase מייצר מוטציות באזורים "חמים" בגנום שנקראים כפועל יוצא Hypervariable region [Wikipedia], כך שכל תא B דומה לחברו למעט אותם האזורים. האזורים אלו מקודדים את החלבונים שמייצרים את החלקים של הנוגדנים שמבצעים אינטרקציה עם אנטיגנים, וכך גם הנוגדנים שונים אחד מהשני.
|
 |
RSS מאמרים |
כתבו למערכת |
אודות האתר |
טרם התעדכנת |
ארכיון |
חיפוש |
עזרה |
תנאי שימוש