|
||||
|
||||
לא כתבתי שאין ד.נ.א חסר משמעות אלא שאין חלבונים חסרי תועלת אגב הערתך היא הוכחה ל"בינה מתכננת" בביולוגיה:מי "דואג" לכך שגנים חסרי תועלת לא יקדדו חלבונים? |
|
||||
|
||||
מי ש"דואג" שפסאודוגנים לא יקודדו לחלבון זה הפסאודוגנים עצמם או שאין להם פרומוטר או שהוא פגום או שיש להם מוטציה מסויימת אשר גורמת לכך שהגן לא יכול להיות משועתק או מתורגם כמו שצריך וכדומה לגבי זה שאין חלבונים חסרי תועלת נכון, לכל חלבון הידוע לי יש תפקיד כלשהו אני לא רואה איך זה קשור לבינה מתכננת |
|
||||
|
||||
1) לפי הידוע לי קיימים בגנים שלנו חלקים שהיו פעילים ב"אבותינו" החיות ושותקו על ידי methylation אם ההתפתחות תלויה גם ב-methylation של גנים מיותרים, הסתברותה יורדת - מדוע שדווקא גנים מיותרים ישותקו ? 2)מעניין לעניין באותו עניין - לבעלי חיים אבדו תכונות שאומנם אינן מועילות להם במיוחד, אך גם בוודאי אינן מפריעות להן. לדוגמא - הראיה לחפרפרת או הזנב לאדם. מדוע כל בני האדם חסרי זנב וכל החפרפרות הן עיוורות ? 3)מסתבר שהחלבונים לעיתים רחוקות מסייעים להישרדות ובדרך כלל מזיקים לה. שינוי מהותי בבעל חי דרש מספר רב של שינויים בו זמניים במערכות הגוף כשכל השינויים היו צריכים להיות חיוביים. במערכת משוכללת כמו בעל החיים רוב הסיכויים הם שהשינויים יהיו שליליים דווקא. ואנו מוצאים שיש מספר קטן של גנים ורובם ככולם ממלאים תפקיד חיובי. על מערכת קרישת הדם, לדוגמה, נאמר שנדרשו 209 התמרות כדי שתגיע למצבה היום אצלנו, ומערכת זו היא פשוטה יחסית. האם כל ההתמרות היו חיוביות ? אם לא, מדוע לא שרדו התמרות הביניים ? |
|
||||
|
||||
חלק 3 של התגובה לא נכתב כהלכה, על כן אכתוב אותו שוב 3) מסתבר שהחלבונים - או שמסייעים להישרדותו של הבעל חי או שמזיקים לו - כגון הפריונים או חלבונים שנוצרו בהתמרות פתלוגיות. זאת אומרת שההתפתחות נזקקת למספר עצום של התמרות חיוביות שפועלות לפעמים במספר מערכות בו זמנית, כגון בהתפתחות הגפיים, וזאת בשעה ששינוי במערכת מורכבת ומשוכללת כמו בעלי חיים - סביר הרבה יותר שתגרום לקלקול. לו היו נוצרים הרבה חלבונים חסרי משמעות, שהיו משתנים אקראית, עד שאחד מהם היה נהפך לגורם חיובי משמעותי ביותר, בדומה למיליוני זרעים הנישאים ברוח שרק אחד מהם ינביט צמח, היה הדבר מובן לי יותר. מערכת פשוטה יחסית, שאולי דרכה ניתן היה לפתור הבעיה היא מערכת גורמי הקרישה התלויים בויטמין K. ישנם 6 כאלו. 4 גורמים לקרישה. 2 - לתמס. טוענים שמתחילה היה קיים גן אחד שונה מהגנים שלנו שהשתכפל מספר פעמים לגנים שעברו התמרות נקודתיות. לכל אחת מהתמרות אלו כ-20 במספר צריכה להיות משמעות חיובית *חיונית*, שאחרת - מדוע לא נמצא ביונקים היום את כל שלבי הביניים. אם נוכל לתאר לנו כיצד כל אחת מהתמרות אלו משנה את כושר הקרישה של הדם וכן מדוע יש לה משמעות חיונית - בין אם היא גורמת לקרישה או לתמס - נוכל אולי לקוות שגם למערכות אחרות נמצא הסבר דומה. עד עתה לא מצאתי הסבר גם במערכת הפשוטה יחסית של גורמי קרישה. |
|
||||
|
||||
לגבי ההערה הראשונה שלך על מתילציה של דנא מתילציה של דנא כפי שאמרת "משתקת" את פעילותם של גנים מסויימים. למרות שהמנגנונים של המתילציה כבר די ידועים עדיין לא ברור ממש מדוע היא חשובה אבל הנה מספר נקודות שעולות: כארבעים אחוז מהגנום שלנו הוא דנא טפילי, כמו לדוגמה טרנזפוזונים, רטרווירוסים, רצפי ALU ועוד רוב הרצפים האלו ממותלים. משערים שאחד התפקידים של המתילציה הוא לשתק את הרצפים הטפיליים האלו השערה נוספת שהמתילציה מגינה על הדנא מפני שחלוף (crossing over, recombination) שמתרחש בזמן המיוזה או לדוגמה מזמן יצירת הנוגדנים השערה נוספת שיתוק של גנים ספציפיים בזמנים מסוימים בזמן ההתפתחות או ברקמות שונות לכל ההשערות האלו יש ממצאים תומכים וראה לדוגמה מאמר בnature reviews genetics לגבי הטענה השניה שלך אני חושב שדובי וMRP כבר ענו עליה לגבי הטענה השלישית נוצר אצלי הרושם שאתה מצפה מהאבולוציה לפעול בבת אחת תוך מאה שנים להפוך כלב לחתול או משהו כזה צריך להבין שהאבולוציה פועלת לאט מאוד על פני טווח של אלף שנים אולי תראה שינוי כלשהו סביר יותר שתצטרך לחכות חמישים אלף שנה לפני שתראה הבדל משמעותי רוב רובם של המערכות במיתרניים נמצאות כבר הרבה זמן אולי שלושמאות או יותר מיליוני שנים מאז חלו שיפורים קטניםלא יותר ויש מערכות של רב תאיים שקיימות כבר יותר זמן אולי חצי מיליארד שנה והמנגנונים הבסיסיים של התא כמו תרגום שכפול ופוטוסינטזה קייימים כבר כנראה לפחות שלושה וחצי מיליארד שנה זה הרבה זמן לגבי מערכת הקרישה אני לא מכיר את הפרטים אבל חיפוש קצר העלה לדוגמה את המאמר הזה שאמנם לא ממש קשור לנושא אבל ממנו למדתי לדוגמה שמערכת הקרישה ומערכת החיסון בחסריחוליות מהווה מערכת אחת לא מופרדת שכנראה קיימת כבר כמה מאות מיליוני שנים ואילו במיתרניים או אולי אפילו בשלב יותר מאוחר דוחיים ומעלה, זה לא מצויין במאמר, שתי המערכות נפרדו אבל הן עדיין לא נפרדו לחלוטין גם באדם מערכת הקרישה מפעילה מנגנונים מסויימים של מערכת החיסון ולכן אני לא מצפה לראות שלבי ביניים ביונקים למרות שאני מניח שיונקים יותר "פרימיטיביים" אולי כמו קנגרו או ברווזן יתנו לך מערכת טיפה שונה. אני לא יודע אבל אני לא מצפה להבדל גדול במערכת בין היונקים השונים כי סביר להניח שהמערכת כבר הייתה קיימת בצורה די משוכללת כשהיונקים הופיעו לפני, לא יודע, 100-150 מיליון שנה? אני מקווה שהסברתי את עצמי |
|
||||
|
||||
אקדים ואומר שידיעותי בתחום מצומצמות למדי. כעת לעצם העניין; מן הסתם, על ראיית החפרפרת מופקדים אזורים מסויימים במוחה. בהנחה כי הראייה היא אכן מיותרת, ברור כי סיכוייו לשרוד של פרט, שבמוחו האיזור המופקד על חוש הריח גדול יחסית לפרטים אחרים (למשל על חשבון האיזורים החולשים על חוש הראייה), גבוהים יותר. דוגמה מסייעת לטענה זו הוא הינשוף. למרות תדמיתו בפולקלור כעוף ידען, מסתבר שהוא טיפש למדי יחסית לעופות אחרים, מאחר וחלקים נכבדים במוחו מוקדשים לתמיכה במערכות הראייה המפותחות שלו. באופן כללי, תמיד סברתי כי איברים מיותרים נעלמים במהלך האבולוציה פשוט משום שפרטים המקדישים את אותם משאבים (אנרגיה כימית, לצורך העניין) לצרכים אחרים בגוף מצליחים יותר וכך מתנוונים אט אט האיברים במהלך הדורות עד להעלמותם הסופית. האם הנחה זו שגויה בבסיסה? |
|
||||
|
||||
באשר להערה 2, אצטט לך כאן קטע מספר, ואני מקווה שיהיה בו מספיק כדי לתת הסבר לתופעות אלו (שגיאות דפוס, אם הן קיימות, הן שלי): Brain tissue is matebolically as active and hence as expensive as muscle, and it is active day and night. Our brain accounts for only 1.5 percent of our body weight, but it demands about 20 percent of our energy supply. At any one time, this energy is used mainly by those neurons that are active...
Animals have evolved to minimize energy use whenever possible. Large, metabolically expensive brains would only have developed and be maintained for very compelling reasons. ... [B]rain mass in any one individual is not constant. Recent research with some birds shows that the mass of the hippocampus, the portion of the brain devoted to the specific functions of singing and food caching, increases and decreases seasonally with use. Birds can grow and shrink brain tissue as needed, thereby avoiding expensive maintenance of tissues not in use. - Heinrich, Bernd, *Mind of the Raven: Investigations and Adventures with Wolf-Birds* (New-York: HarperCollins, 1999), pp. 327-330. |
|
||||
|
||||
משהו מפריע לי גם בשאלתך על החפרפרת, וגם בתשובתו של דובי. נראה שמתחבאת מאחוריהן ההנחה, שתפקודו של המוח ותחומי התמחותו נקבעים באופן גנטי. ככל שידוע לי, לא היא - אבל הידע שלי כאן אינו מבוסס היטב, ואשמח לתיקונים. על פי הידוע לי, בכל אופן, נעשו ניסויים בגורי חתולים, שמלידתם שהו בחללים הצבועים בפסים אופקיים. בשלב מסויים הועברו החתולים לסביבה נורמלית, אבל לא היו מסוגלים ''להבחין'' בתבניות ויזואליות שאינן קווים אופקיים. ומכאן אפשר להסיק, שהמוח מפתח יכולות על פי הגירויים שהוא נחשף אליהם בשלבי התפתחותו הראשונים. אם זה נכון, אפשר לנחש מה קורה אצל חפרפרות. אולי המוח שלהם, מבחינה גנטית, הוא בעל פוטנציאל לראייה, אבל, עפס, חשוך שם למטה, והפוטנציאל אינו מתממש. אפשר לקשור הסבר כזה להסברו של דובי (על המחיר היקר שמשלמים על יכולות מוחיות), אבל אין זה טריוויאלי. |
|
||||
|
||||
הרעיון הוא נפלא, ובחינתו היא פשוטה : ניטול חפרפרות היישר מבטן אימן ונגדלן באור. אם הן יראו, תהיה זו מהפכה עצומה בשטח הביולוגיה. |
|
||||
|
||||
המוח ברך הנולד הוא פוטנציאל. אם הפוטנציאל הזה בא לידי ביטוי או לא - זה כבר עניין אחר. דווקא הדוגמא שהבאת היא לא מן הטובות. המוח יכול לראות, אבל הוא מתרגל רק לצורות מסויימות של ראייה. לעומת זאת, חשוב על אדם עיוור מלידה - אצלו, חלקי המוח (הקבועים מראש באופן גנטי, יש לציין) ששולטים על שמיעה ומגע, יגדלו מאוד, בעוד האזור השולט על ראייה ישאר מצומצם מאוד. צריך לזכור שאצל בני אדם, לפחות, המוח עוד ממשיך לגדול פי כמה וכמה לאחר הלידה (ולכן הגולגולת עוד רכה. זאת בניגוד לקופים, אצלם המוח בגודלו המקסימלי כשקוף נולד. קוף שנופל מעץ ברגע יוולדו ונוחת ישר על הראש, סביר להניח, כמעט ולא יפגע). על כן, יש מקום רב לשינויים במוח גם אחרי הלידה. |
|
||||
|
||||
תודות לכל המגיבים הנכם כותבים שהגוף מגן על עצמו באמצעות methylation של DNA. איך האנזימים יודעים מאיזה DNA צריך להתגונן ? הנני חושב שיש מקום להעמיק בשתי שאלות שאינן ברורות א) מה הסבירות של שינויים חיוביים ב-DNA, כלומר מה הסיכוי שיקרו לעומת שינויים הרסניים ב)האם חיוניותם של השינויים המשוערים ב-DNAמספיקה כדי להסביר את היעלמותם המפתיעה של כל כך הרבה מינים ובפרט מיני הביניים. נראה לי שהרבה מהעקרונות החשובים בעניין אינם מובנים לנו |
|
||||
|
||||
ראשית לגבי המתילציה של דנא: האם בכלל קראת את המאמר שסיפקתי לו קישור? אם לא, אנא קרא אותו אבל לענות על שאלתך בכלליות למרות שזה לא ברור לי לחלוטין, לפחות לא ממאמר זה, אבל יש דנא מתילאזות והאנזימים האלו מזהים רצפים ספציפיים שעשירים בצמד הבסיסים CpG המתילציה מתרחשת על פני הC שברצפים אלו הרצפים הטפיליים שהזכרתי למשל מסתבר שהם די עשירים בCpG בנוסף עולה שמבנה הכרומטין עצמו, מכתיב במידה מסויימת היכן צריך למתל. והשליטה על זה, לפחות חלקית, נעשית על ידי אצטילציה של היסטוניםהחלבונים שכל הזמן מקיפים את הדנא חוץ מזה, למרות שזה לא מוזכר במאמר ואולי זה בכלל לא ידוע, אני משער שלפחות עבור גנים ספציפיים יש גם חלבונים ספציפיים שמזהים רצף מסוים ומכוונים לשם את הדנא מתילאזות בדיוק כמו שקורה עם שעתוק ושכפול של הדנא לגבי הסבירות של שינויים חיוביים ושליליים בדנא ראשית, האם אתה מתכוון ליצורים חדתאיים או רב תאיים? אם לרב תאיים אז צריך לקחת בחשבון שמוטציות סומטיות אלמלא הן גורמות למחלה כמו סרטן או מחלה אוטואימונית לא תהיה להן השפעה רצינית על האבולוציה כלומר כאן צריך להתחשב רק במוטציות בתאי הגמטות אם יש לך מוטציה שפוגעת ביכולת של הגמטה לדוגמה ירידה בכושר השחיה של תא זרע או פוגעת במנגנון חלוקת התא או מנגנונים רבים אחרים או פוגעת בהתפתחות העובר או הצאצא לפני שהוא מגיע לבגרות מינית אז נפתרה הבעיה של מוטציה רעה כביכול מכיוון שהיא לא תעבור הלאה כמובן זה שיש שני סטים של כרומוזומים מסבך את העניין ולכן יש את התופעה של מוטציות דומיננטיות ורצסיביות אבל אני מקווה שאתה מבין לאן אני חותר שנית, אל תשכח שבשלב המיוזה יש שחלוף בין כרומטידות אחיות כך שיש הגדלה של הסיכוי לקבלת מוטציה, רעה או טובה גם ההגדרה של מוטציה טובה או רעה אם לדוגמה את חי באיזור עם רמת חמצן נמוכה כמו למשל בגובה חמש קילומטר אז מוטציה שתשפר את פעילות ההמוגלובין לקישור חמצן תהיה מועילה לעומת זאת אם אתה חי במקום בו ריכוז החמצן גבוה מאוד )לא יודע איפהסתם דוגמה( אז אותה מוטציה עשויה להיות לאמועילה או אף מזיקה אם למשל החמצן לא ישתחרר או שפחמן דו חמצני יקשר פחות טוב וכדומה ואם אתה רוצה מספרים תעשה ניסוי, כזה שכבר נמצא בכל טקסטבוק לביולוגיה מאז שנות החמישים אבל בכל זאת קח מיליארד חיידקים שלא יכולים לגדול בנוכחות האנטיביוטיקה פניצילין ותזרע אותם על צלחת עם פניצילין כמה מושבות גדלו לך? אלו הם החיידקים שהייתה להם מוטציה " טובה" כל שנותר לך הוא לחשב כמה מתוך מיליארד גדלו ועכשיו אנא ממך הסבר לי מה מפתיע בהעלמותם של איזה מינים? אנא פרט אגב, רק להזכירך, מדי כמה זמן יש אירוע קטסטרופלי גלובלי אשר מביא להכחדה המונית אלו הם לדוגמה פגיעת אסטרואיד או עידן קרח או ברמה מקומית יותר התפרצות הר געש או שקיעת איים או שריפת יער או מה שתרצה ואנא הסבר לי מהם מיני הביניים שאתה תמיד מזכיר, ותן לי דוגמאות בבקשה ולא סתם הסבר כללי, כולל הפניה למאמרים מדעיים אם יש לך |
|
||||
|
||||
1.אכן עדין לא הספקתי לקרוא את המאמר שצטטת. אני מבין שמתפתחת "אמונולוגי" של הדנא שמסבירה כיצד הגוף מתגונן מדנא מיותר, ואני מקוה שאזכה למצוא זמן להתעמק בנושא מרתק זה. 2.בנוגע לחלבונים "שלילים" אם ב"משל הספר" לא הסברתי את עצמי כראוי אבטה את עצמי כך: למאות אלפי היצורים החיים עלי אדמות אברים הומולוגיים (אברי ראיה שמיעה גפיים וכו)אשר בסופו של דבר הם תוצר של חלבונים, והחלבונים פונקציה של רצף בסיסי הגרעין. האברים האלה מותאמים בצורה מדהימה לצרכי הקיום של הבע"ח. לו לנמלה היו למשל רגלי עכביש לא היתה יכולה לתפקד. אם נביא בחשבון גם אפשרויות של גפים פגומות או צרופים של סוגי גפיים נגיע בקלות לאינסוף אפשרויות שהם כולם תוצאה של סידור מקרי של בסיסי הגרעין. וכן בנוגע לכל האברים. למה מאין סוף אפשרויות שלא מותאמות לסביבה נבחרה דוקא האפשרות המתאימה? רק בגלל הברירה הטבעית! כדי שהברירה הטבעית תוכל לבחור באפשרות שמקדמת את הבע"ח צרכים להוצר אין סוף אפשרויות, כי לכל האפשרויות סיכוי ראשוני (לפני הברירה הטבעית )שוה. לסביבה אין כל השפעה על רצף הבסיסים לפני שהם נוצרים.ולכאורה אין סבירות שיוצרו אין סוף אפשרויות, וזה מעורר את המחשבה על "בינה עליונה". אנני טוען שהשמעתי טענה מדעית מוצקה. אני טוען ששאלתי הגיונית והמדע לא עשה עדין מספק להשיב עליה. אינך חושב כך? 3.הרפרנס של המאמר בScience כרך287 עמוד 2204-2215 24.מרץ.00.לא היה לי רפרנס אחר למכתב הראשון 4.הרפרנס לשאלתי בדבר התפתחות גורמי קרישה ותמס הוא Humen Genetic כרך 98 עמוד 351-376 שנת 96 אם תמצא זמן לקרוא המאמר אשמח לשמוע הסבר איך התפתחות גורמי הקרישה התלויים בוטמין K גרמו לברירה הטבעית שהכחידה את מנגנון הקרישה הקודם. האם דגי תקופת הקמביום סבלו פעם מחוסר קרישה ופעם מעודף קרישה שאז פרותאין C הציל אותם? בנוגע למיני הבניים מוזר לי שדוקא מינים הדומים למינים של היום כגון אבות משותפים לאדם ולקוף לסוס ולחמור אבדו כולם מהעולם, ומינים שנראים "חלשים" מהם שרדו. לו תורת האבולוציה היתה נכונה היתי מצפה שבשלל העצום של בע"ח שבעולם היינו מוצאים מספר קבוצות שהמינים שבהם התפתחו אחד מהשני ברצף. |
|
||||
|
||||
טוב, קראתי את המאמר בscience. או נכון יותר רפרפתי בו. הוא מכיל המון מספרים ובלגן שלם לגבי משפחות שונות של חלבונים והשוואות בין המינים ובתוך המינים וכולי ובשעה הזו קצת קשה להתעמק. אבל לגבי כל ההשוואות האלו בעזרת המחשב- הן אמנם טובות ועוזרות אבל הרבה פעמים הן מפספסות דברים וזה מניסיון. מלבד זאת לפחות פעם אחת במאמר הם מודים שהם פיספסו המחשב גילה שאין דמיון בין גנים אשר ידוע כבר מלפני כן שיש דמיון ביניהם וגם תפקיד דומה לחלבונים המקודדים על ידם (זה תפס את עיני מפני שמדובר במשפחת הBCL-2 אשר אני עובד עליה במעבדה) שוב, ישנם גנים אשר בעלי תפקיד דומה אבל כל הדמיון ביניהם מסתכם ברצף של עשר חומצות אמינו או אף פחות מכך מספר חומצות אמינו המסודרות בסדר מסויים על פני החלבון. נקודה נוספת החוקרים לא התייחסו בכלל לשחבור חלופי כך שיכול להיות שהם פספסו די הרבה לדוגמה בהשוואות בין דומיינים שונים לגבי ההבדל בין שני מיני זבובי הדרוזופילה ראשית הם אומרים בירור במאמר שאלו מינים רחוקים distantly related במילים שלהם, רק שמבחינת מורפולוגית והתפתחותית הם נראים דומים הם לא מייחסים לזה במאמר אבל צריך לזכור שהגדרות המינים נעשו ברובן עוד לפני הגנטיקה בכלל והמולקולרית בפרט רק על סמך מורפולוגיה. שוב הם לא יודעים האם השלושים אחוז של החלבונים שאין ביניהם כביכול רצף משותף הם בעלי תפקידים ואו מבנים דומים אשר יובילו למורפולוגיה דומה דבר נוסף למה לא מראים השוואה בין עוד מינים של דרוזופילה? האם ההבדל של שלושים אחוז נכון לגבי כל המינים או רק שני אלו? ועוד משהו ההשוואה נעשתה על סמך ניסוי היברידיזציה של cDNA. האם לא ייתכנו בעיות טכניות שגרמו להבדל? האם יש ביקורת חיובית שמראה לגבי מינים מסויימים הבדלים קטנים יותר? טוב הלכתי למאמר המקורי עליו מבוסס הנתון של הבדל של שלושים אחוז אז ככה הם לקחו ספרייה של מאה cDNAs בלבד בשביל ההשוואה מתוכם שישים אחוז היו של גנים לא ידועים ולכן הם לא יכולים להיות בטוחים שאכן כל הcDNAs הם נכונים או שלמים. שני הזנים של הדרוזופילה נפרדו לפני כארבעים עד שישים מיליון שנה זה הרבה זמן לצבור הבדלים אין להם ביקורת חיובית (למשל השוואה בין שני מינים קרובים אחרים של חרקים) הם כן משווים למין אחר של דרוזופילה אבל הם לקחו רק 11 cDNAs- אחד מהם של גן שמור והאחרים של גנים בהם לא מצאו דמיון בין שני המינים הראשונים דבר שלישי גם הם טוענים שצריך לראות את המבנה המרחבי של החלבונים כדי לדעת האם הם שונים גם במבנה ולא רק ברצף ונחזור חמאמר בסיינס אמנם זה מאוד נחמד ההשוואה בין שלושה מינים משלוש מחלקות שונות אבל מי אמר שאלו הם מינים מייצגים? אני בטוח שאם תקח למשל את השמר S. pombe תגלה שיש דמיון רצף יותר גדול בינו לזבוב מאשר של הסכרומיצס סרוויסיה מנגנון חלוקת התא למשל בפומבה דומה לזה של יונקים יותר מאשר זה של סרוויסיה הייתי רוצה לראות השוואה בין בוא נאמר לפחות חמישה מינים שונים מכל מחלקה עדיף גם שהמינים שייבחרו מכל מחלקה יהיו ממשפחות או לפחות סוגים שונים אז זאת ההתייחסות שלי למאמר לאחר קריאה שטחית שלו עכשיו אני צריך לחזור לניסוי אז אני אענה על השאר אחר כך |
|
||||
|
||||
אני מקבל את הבקורת שלך על המאמר בscience עכ"פ זה נושא ראוי לחקירה מעמיקה, ואם יתברר שאכן הבדלי הגנים בין המינים כל כך גדולים יה-ה בכך טעון נגד רעיון האבולוציה. |
|
||||
|
||||
ok לגבי נקודה 2 העניין הוא שלא נוצרים לך בבת אחת אינסוף אפשרויות שונות ומביניהן נבחרת אפשרות אחת הפעם האחרונה לדעתי שזה קרה שהיו לך מספר רב של אפשרויות לבחור מתוכן הייתה לדעתי לפני כשלוששלוש וחצי מיליארד שנה עם יצירתן של המולקולות הראשונות שקידדו לחלבונים ובהמשך התקבצו ליצירת תא חי הסיבה לכך היא שהחומר הגנטי מעצם מהותו מצריך שהוא ישוכפל עבור הדור הבא והשכפול צריך להיות נקי ככל האפשר משגיאות כך שבעצם מאז המצאת מנגנוני השכפול אין לנו יצירה אקראית של רצפי דנא בכל פעם שהתא מתחלק. מה שקורה הוא שהדור הבא מקבל את *אותו הרצף* שיש להורה מה שמקדם את האבולוציה הוא העניין שהשכפול אינו נקי לחלוטין משגיאות. אבל מאז המצאת מנגנון השכפול אין יוצר יצירה של אינסוף רצפים שונים אלא הצטברות של שינויים קטנים לאורך השנים ושינוי קטן יכול להיות שינוי של בסיס בודד או הכנסה של רצף חדש זר שהגיע מבחוץ (למשל של וירוס או חיידק שחדר לתא) או צירוף של מספר רצפים קטנים מכמה מקומות שונים ליצירת גן אחד וכדומה. אבל בשום מקום בטבע אין יצירה יש מאין של רצף חדש לחלוטין שלא מבוסס על תבנית קיימת. ורק אסכם ואומר ש האבולוציה מתקדמת בצעדים קטנים של שינויים מזעריים בכל דור אשר במהלך הדורות מצטברים לכדי שינויים משמעותיים. אין יצירה יש מאין של רצף חדש לחלוטין שלא היה קיים קודם, לפחות לא מאז שנוצר תא האב הקדמוני. לסביבה כן יש השפעה על רצף הבסיסים מכיוון שהרצף של דור חדש משוכפל מרצף של דור ההורה, כאשר רמת השגיאות תלויה גם היא בסביבה (רמת התיקון הקיימת, רמת גורמי הנזק באותה סביבה הכמות היחסית של הבסיסים בתא והאפשרות לייצר אותם ועוד גורמים ביוכימיים רבים). אני מקווה שהבהרתי את הנושא. ולפני שאגיב לנקודה מספר 4 אלך לקרוא את המאמר שציינת |
|
||||
|
||||
לצערי לא הבנתי את תשובתך בכלל. אחזור על דברך.לפני אולי 4 מיליארד שנה נוצרה תגובות כימיות אקראיות מולקולת הדנא הראשונה,לפני שלש וחצי מיליארד שנה נוצרה בצורה אקראית חלבון שגורם באנזים לשכפול הדנא. ועתה באוסף המקרי של בסיס הגרעין משתכפלים, ובשינויים המקריים הנוצרים בהם טמונים מליוני היצורים (הכולל צמחים) והתאמתם הנפלאה לצרכי היקום.הרי לתופעה כזו אין כל סיכוי ללא בינה עליונה! |
|
||||
|
||||
אנסה להסביר שוב בקיצור לפני כארבע מיליארד שנה נוצרה מולקולות הרנא הראשונות אלו נוצרו בצורה אקראית לחלוטין מהנוקלאוטידים שהיו נפוצים במרק הפרהביוטי נותרו כל מיני קטעי רצפים שונים ומשונים לא מחייב אפילו שהיה שימוש אך ורק בארבעת הבסיסים המוכרים לרצפים מסויימים הייתה את היכולת האנזימטית לשכפל את עצמם ולרצפים מסויימים הייתה את היכולת לקודד לחלבונים שלאלו היו יכולות שונות צירופים שונים של רצפים שונים יצרו גנומים שונים ומשונים כאשר בשלב כלשהו הצטרפו גם הליפידים ליצירת קרום התא הקדום בשלב הזה כבר כמעט ולא נוצרו רצפים אקראים לחלוטין ללא רצף שיהווה להם תבנית ליצירתם בלשב מסויים הייתה סלקציה לאיזשהו תא אב קדמון ממנו התפתחו כנראה כל היצורים החיים עתה הצטברות של טעויות בשכפול הביאו לכל המגוון הרב של יצורים חיים כן כולל הצמחים למרות שאני לא יודע למה אתה מבדיל ביניהם לשאר היצורים החיים ושוב אני חוזר ומדגיש שזה תהליך הדרגתי שמתרחש על פני מיליוני שנים ולא בבת אחת אין שום צורך באיזו ישות עליונה שתכוון את התהליך מה שמכוון את התהליך זו הסלקציה לתנאי הסביבה המשתנים ואלו בדרך כלל לא משתנים לחלוטין תוך לילה אחד גם התהליך של שינוי הסביבה לוקח שנים עשרות ומאות של שנים |
|
||||
|
||||
כשנוצר התא הראשון המכיל ד-נ-א משתכפל, הייתה קיימת האפשרות שאכן יווצרו ביליון מיני יצורים אורגניים שחלקיהם מותאמים ביניהם ומותאמים להישרדות, והיו אף אינסוף אפשרויות של היווצרות יצורים ללא יכולת הישרדות, ולכן הסיכוי לאפשרות הראשונה היא קטנה באופן אינסופי. על כל אפשרות התאמה יש אינסוף אפשרויות של אי התאמה. בנוגע להתפתחות חלבוני הקרישה והתמס, שינויים ב-Domain הגורמים להיווצרות גורם קרישה חדש מחייבים שינוי מתאים גם בחלבון שגורם הקרישה מפרק אותו. וכן כל שינוי ב-Agent בגוף מחייב שינוי בקולטן שלו. אם נניח שהחלבון הראשון המותמר מתפשט בזרעו של נושאו, והתמרה שניה באה רק אחר דורות, הרי הדבר מחייב התפשטות חלבונים חסרי משמעות, שהרי לפני ההתמרה השניה, החלבון הראשון עודנו חסר משמעות ואינו מתפקד. מהממצאים האחרונים מסתבר כנראה שאין חלבונים כאלה, אין חלבונים מיותרים. אם נאמר ששתי התמרות אירעו ביצור אחד, הסיכוי להן קטן ביחס ריבועי (במקום 1 ל-10 בחמישית, 1 ל-10 בעשירית). בנוגע ליצורי הביניים, כוונתי במושג זה היא לאבות המשותפים שמהם הסתעפו המינים הקיימים היום. כולם כלו מן העולם, למרות שניתן להניח שהיו להם אמצעי הישרדות סבירים. לעומת זאת, כבשות הבר שצורת ההגנה היחידה שלהן היא צבע הסוואה, שרדו ! מעניין ! |
|
||||
|
||||
נתחיל מהסוף אני רוצה שתיתן לי דוגמה של מין שאתה חושב שהוא מין ביניים או אמור היה להיות מין ביניים לפי טענתך אבל רגע מה עם הזוחלים? האם הם לא האבות המשותפים של היונקים? מה עם דוחיים? האם הם לא אבות משותפים לחולייתנים היבשתיים? האם דג הריאה הוא לא שריד לדג שיצא מהים לפני מיליוני שנים? האם חיידקים היפרתרמופיליים מקבוצת הארכיאה לא שריד לתא האב הקדמוני? כדאי לקרוא גם את המאמר הזה: בקצרהמדובר על כך שהתא האאיוקריוטי הצמחי הקדמוני בלע חיידק ציאנובקטריה אשר הפך לכלורופלסט. התא הזה בתורו נבלע גם כן ע"י תא יותר גדול והגרעין של התא המקורי התנוון אך לא לחלוטין. עדיין נותר לו זכר גם באצה המודרנית עכשיו לעניין חלבוני הקרישה ובכלל אתה לא חייב שני שינויים באותו זמן! כשליגנד משתנה זה לא חייב להיות שינוי טוטאלי. שינוי קטן מספיק כדי לשנות את אופי וחוזק הקישור לקולטן. ואז יש מקום גם בדורות הבאים לשינוי בקולטן לטוב או לרע. אותו דבר עם הכפלה של דומיינים או גנים. יש לך גן מוכפל ובתחילה שניהם זהים ואז באחד מהם יש לך שינוי קל שמשנה את יכולת הקישור לקולטן הקיים או לחלבון המקורי וכך נוצרת לך קסקאדה של חלבונים כמו במקרה דנן. אני מציע לך גם לקרוא שוב את המאמר שהפנת אותי אליו. לנקודה הראשונה כבר התייחסתי אבל הנה זה שוב לאחר שיש לך דנא משתכפל כבר אין לך אינסוף אפשרויות. יש לך בכל דור מספר מסויים של שינויים בתלות בנאמנות של מנגנון השכפול למקור ובתלות בכמה הסביבה מזיקה ומגבילה. בכלל המילה אינסוף היא לא נכונה כי לדנא יש גודל מסויים . כך שמתמטית זה לא נכון שיש לך אינסוף אפשרויות (והמתמטיקאים שבקוראים מוזמנים לתקן אותי אם טעיתי). דבר נוסף לא כל השינויים, גם אם הם לרעה, הם בהכרח יגרמו למוות של האורגניזם. חלק מהשינויים בכלל לא יגרמו לשינוי לכאן או לכאן ברמת החלבון. |
|
||||
|
||||
ראיתי עכשיו שיש גליון של cuurent opinion in genetics & development שעוסק ברבים מהנושאים שדנו בהם כאן זה גליון 10 (6) december 2000 עוד לא קראתי אותו כמובן אבל נראה מאוד מעניין כדאי! הנה לינק לגליון. שמתי אותו במקוטע אז צריך לעשות להכל קופיפייסט מקווה שיעבוד http://www.sciencedirect.com/science?_ob=IssueURL&am...
%23TOC%236248%232000%23999899993%23218031%23FLA %23Volume_10,_Issue_6,_Pages_581-674_(1_December_2000)& _auth=y&_acct=C000004958&_version=1&_urlVersion=0&_userid= 46001&md5=62d86ffcd2dee0eccbf9c08fecac23f2 |
|
||||
|
||||
האם המחקר החדש ב stem cells קשור או יכול לתרום למחקר על האבולוציה? |
|
||||
|
||||
איזה מחקר חדש ? תאי גזע של מה? אנא פרט והבא קישור או הפניה אם אפשר אחרת לא אוכל לענות על שאלתך אבל בגדול כל מחקר בביולוגיה בסופו של דבר יתרום להבנה כוללת של כל שאר התחומים האחרים :-) |
|
||||
|
||||
אם כי יחסית רק בשנים האחרונות הולך וגובר מחקר תאי גזע ואפשרות השימוש ביכולת הרגנרטיבית שלהם לטיפול ולריפוי פארקינסון, אלצהיימר, פגיעות בעמוד השדרה (מה שהאגודה של כריסטופר ריב מנסה לקדם) מחלות לב וסרטן. לאור המחלוקת והתרעומת הקשה שעוררה החלטת ממשל בוש לקצץ ולאסור תיקצוב מחקר שכזה שמעתי וקראתי כמה ראיונות ומאמרים בנושא. אגב, דוגמה מאלפת עבור הפילוסופים של המדע - עד כמה הידע וההתקדמות שלנו היא תוצר לאו דווקא של היפותזות פופריות או אריסטוטליות אלא של החלטות בעלות מינון גבוה של פוליטיקה ואידאולוגיות. בכל אופן, בראיון עם כמה רופאים דיברו על השימוש בתאי גזע שניתן לכוונם כך שמהם יתרבו למשל כלי דם - לריפוי עכברים בעלי בעיות בעורקי הלב, או להאט, להקטין עד כדי %40 מחלות ניווניות. תאים כאלה נלקחים או מביציות מופרות שלא השתמשו בהן ומיועדות לזבל (מה שעורר את חמת הרפובליקנים) או ממבוגרים העוברים למשל שאיבת שומן - את זה הראה כירורג פלסטי בבי"ח לניתוחים קוסמטיים (מסתוריות דרכי האל) אני מניח שלצורך כל הדברים הטובים הללו יש צורך בהבנה עמוקה של מנגנוני תאי הגזע ומכאן ההקשר האבולוציוני - האם תאי הגזע אוצרים בחובם מידע עתיק או חדש על מנגנון היווצרות התאם ואופן חלוקתם והתרבותם? |
|
||||
|
||||
בהארץ יש כתבה היום על אפרוחי תרנגולות שהושתלו במוחם בשלב עוברי תאים ממוח של שלווים, מה שגרם (אצל חלקם) לתגובות של שלווים, ולא של תרנגולות. לא קשור, ואפילו לא ממש מפתיע, אבל סתם משעשע. |
|
||||
|
||||
חוקרים איתרו תאי גזע כל-יכולים בגופם של בוגרים ;חוקרים אחרים הצליחו לבודד תאי גזע ממוחות של מתים ולגדלם במעבדה |
|
||||
|
||||
אם מחפשים גנים שקשורים ליכולת של תאי גזע לעבור דיפרנציאציה לסוגים שונים של תאים ואז משווים את הגנים האלו על פני טווח של אורגניזמים אז זה בוודאי יתרום גם למחקר האבולוציוני אם לעומת זאת מה שאתה מחפש זה לא מה מאפשר להם את היכולת הזו אלא איך ניסויית אתה יכול לגרום לתאי גזע מסויימים להפוך למשל לתאי עצב כדי שתוכל להשתיל אותם אצל חולי אלצהימר אז תהיה לזה פחות נגיעה למחקר אבולוציוני אם בכלל תאי הגזע לא אוצרים מידע עתיק יותר מכל שאר התאים בגופינו לכולם יש אותו גנום בדיוק פשוט יש להם היכולת "להפוך" לסוגי תאים שונים לא כל תא גזע יכול להפוך לכל סוג תא. זה תלוי באיזהתאי גזע מדובר. |
|
||||
|
||||
טוב, גורמי קרישה. עיינתי במאמר והגעתי למסקנות הבאות במקור, במיתרנים הפרימיטיביים היה גן יחיד כנראה לפרותרומבין. הגן הזה נמצא בכל המיתרניים עד היום ביונקים קיימים חמישה גורמי קרישה השייכים לאותה משפחה וממאמר זה עולה שכולם נבעו מאותו גן קדמון יחיד מכיוון שלא ידוע האם גם לדגים יש גורמי קרישה נוספים מלבד האחד שידוע, ואם כן האם הם דומים לאלו שביונקים, לא ניתן לקבוע מתי הגן היחיד התפצל לכדי חמישה גנים זה לא אירע בבת אחת כמובן הגן המקורי התפצל לתת את פקטור 9 וגן אב נוסף הגן הזה התפצל לשלושה גנים ואחד מהשלושה מאוחר יותר התפצל שוב וכשאני אומר התפצל כוונתי שהוא בצורה כלשהי הוכפל בגנום לא שהוא התחלק לשניים. אם גם במיתרנים הקדומים ביותר שחיים היום יש את אותם חמישה גנים אזי ההתפצלויות אירעו כפי הנראה על פני טווח זמן של כחמישים מליון שנה לפני כחצי מיליארד שנה. עוד עולה מהמאמר שנוגע גם לנקודות הקודמות, זה שגנים שונים באותו מין וכן לאותם גנים במינים שונים יש קצב שונה של הצטברות מוטציות. מכיוון שאני לא ממש מכיר את החלבונים האלו ודרך פעולתם אני לא יכול להסביר איך לדעתי היה יתרון להכפלות הגנים עד כדי יצירת חמישה גנים שונים במשפחה. אבל זה מוסבר יפה בהקדמה של המאמר, לפחות לגבי המודל הקודם שהוצע במאמר מוקדם יותר. הם גם מסבירים כנל לגבי המודל שלהם אבל כאן הם ממש נכנסים לפרטים של חומצות אמינו בודדות ואין לי כוח להכנס לזה. מי שרוצה מוזמן לעיין במאמר פורמט PDF לגבי הערתך האחרונה מינים לא מתפתחים ברצף ישיר אלא כעץ אבולוציוני. ממין אב קדמוני מתפתחים שניים או יותר מינים שונים אשר מכל אחד מהם שוב מתפתחים שניים או יותר מינים שונים לכן אתה לא רואה את מה שאתה קורא להם מיני ביניים אין דבר כזה. |
|
||||
|
||||
קראתי שוב את מאמרך אני לא יודע למה לא ביקשתי זאת קודם אך האם תוכל להביא reference למאמר ממנו לקחת את המידע אשר מופיע בפסקה האחרונה במאמרך? אה, ואם כבר אז גם את המאמר בסיינס שהזכרת תודה |
|
||||
|
||||
א. הוא פרסם רק מאמר אחד. ב. המאמר היה בעברית. ג. הוא לא ציין רפרנסים. ואידך זיל גמור. |
|
||||
|
||||
אבל שהולכת קצת יותר אחורה ממשה: למה אלוהים לא יקבל מעמד של פרופסור במכון וייצמן? יש לו רק פרסום אחד, וזה במתכונת של ספר ולא בעיתון מדעי הנתון לביקורת, מה עוד שהספר פורסם בעברית ולא באנגלית כמקובל הוא לא פרסם שום דבר בעיתונים המדעיים המובילים Nature, Science או Cell עבודתו שנויה במחלוקת ויש לה פירושים רבים אשר גם נוגדים אחד את השני (כמו יהדות, נצרות) אחרון חביב אף חוקר לא הצליח לחזור על הניסוי או לשחזר את התוצאות |
|
||||
|
||||
לא מצויינים חישובי שגיאה, אפילו לא רגרסיה אין הקפדה על MKS לא נתן הרצאות מזה תקופה, וגם אז לא התבלט בקשר עין ושפת גוף. נודע בפקטורים שליליים לסטודנטים שלו |
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
עצם העובדה שהם לא מקודדים חלבונים מגדירה אותם כפסאודוגנים |
|
||||
|
||||
בדיווח שנמסר בועידת FASEB השבוע קבוצת גנטיקאים צרפתים העלתה את הרעיון שיש חלבונים ללא תפקיד פריונים פריונים הם תוצר של קיפול לא נכון של חלבון מסויים, אשר גורם ליצירת משקעים של הפריון בתוך התא פריונים הם הגורמים למחלת האלצהיימר וקרוייצפלדיעקב (פרה המשוגעת ) המדענים הצרפתים, שעובדים על פריונים של עובשים מסויימים מעלים את הסברה שייתכן שהפריון הוא חלבון ללא תפקיד אשר לא נעלם במהלך האבולוציה מכיוון שהחלבון, כאשר הוא מקופל באופן תקין, חיוני |
חזרה לעמוד הראשי | המאמר המלא |
מערכת האייל הקורא אינה אחראית לתוכן תגובות שנכתבו בידי קוראים | |
RSS מאמרים | כתבו למערכת | אודות האתר | טרם התעדכנת | ארכיון | חיפוש | עזרה | תנאי שימוש | © כל הזכויות שמורות |